Digoksiini

Digoksiini Kuten digitoksiini, se uutetaan kettulasista (Digitalis lanata tai Digitalis purpurea), minkä vuoksi molemmat osoitetaan digitalis-glykosideihin. Sydänglykosidit lisäävät sydänlihaksen vahvuutta ja alentavat samalla sykettä.

Mikä on digoksiini?

Digoksiini on P-glykoproteiinin substraatti ns. sydämen glykosidien (myös sydämen glykosidien) ryhmästä. Vaikuttava aine saadaan Digitalis lanata -pelissä (villainen sormustin), ja sitä käytetään erityisesti sydämen vajaatoimintaan (sydämen vajaatoiminta) ja eteisvärinää ja värähtelyä varten.

Sydänglykosidi lisää sydänlihaksen supistuvaa voimaa ja herkkyyttä, samalla kun se hidastaa virityksen taajuutta ja johtavuutta. Itse digoksiini on joko kiteiden muodossa tai kiteisenä, vaaleanruskeana jauheena, jota ei käytännössä voida liuottaa veteen.

Farmakologinen vaikutus

Sydämen glykosidina Digoksiini erilaisia ​​vaikutuksia sydänlihakseen (sydänlihakseen). Toisaalta aktiivinen aineosa lisää sydänlihaksen iskuvoimaa ja supistumisnopeutta (positiivinen inotrooppinen vaikutus).

Toisaalta, se alentaa syketaajuutta (negatiivinen kronotrooppinen vaikutus) ja hidastaa sydänlihaksen johtamista atriumin (atrium) alueelta kammion tai sydämen kammioiden johtoon (negatiivinen dromotrooppinen vaikutus). Lisäksi digoksiini lisää erityisesti kammion lihaksien herkkyyttä (positiivinen kylpymotrooppinen vaikutus). Mainitut vaikutusmekanismit aiheuttavat lisääntyneen aivohalvauksen määrän, mikä puolestaan ​​vaikuttaa positiivisesti munuaisten verenkiertoon ja lisää virtsan erittymistä.

Digoksiinilla on myös suora munuaisvaikutus estämällä Na +: n imeytymistä. Digoksiinin vaikutus perustuu Na + / K + -ATPaasin kalvoon sitoutuneiden a-alayksiköiden estymiseen sydänlihassoluissa. Na + / K + -ATPase on eräänlainen pumppu, joka kuljettaa ioneja (natrium, kalium, kalsium, kloridi) solun sisäpuolelle. kuljetetaan ulkopuolelle solun erityisen ionisen tasapainon ylläpitämiseksi. Na + / K + -ATPaasin estäminen puolestaan ​​johtaa inhiboituun Na + ja Ca2 + -vaihtoon.

Lisääntynyt Ca2 + -konsentraatio sydänlihassoluissa johtaa Ca2 + -ottokykyyn sarkoplasmisessa retikulumissa ja siten supistumisen nopeuden ja iskuvoiman kasvuun, koska sydänlihassolut tarvitsevat kalsiumia supistumisaktiivisuuteensa ja supistumisvoima kasvaa kalsiumin imeytymisen lisääntyessä.

Inhibitioitu Na + / K + -ATPaasi voi myös johtaa parantumiseen ns. Baroreseptoreiden (myös painereseptoreiden tai paineantorunkojen) herkkyydessä ja vastaavasti neurohormonaalisiin vaikutuksiin. Digoksiini erittyy pääasiassa munuaisten kautta munuaisten kautta, ja sen puoliintumisaika on 2 - 3 päivää.

Lääketieteellinen sovellus ja käyttö

Digoksiini Sitä käytetään pääasiassa akuutin ja kroonisen sydämen vajaatoiminnan (sydänlihaksen heikkous), samoin kuin tiettyjen sydämen rytmihäiriöiden (eteisvärinä, eteisvärinä) hoidossa, jotka voidaan katsoa johtuvan virityksen viivästyneestä johtamisesta.

Vaikuttava aineosa annetaan yleensä suun kautta tablettimuodossa tai harvemmin laskimonsisäisesti injektioliuoksena. Rajoitetun terapeuttisen alueen vuoksi suositellaan tarkkaa seurantaa ja yksittäisen annoksen muuttamista, etenkin munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa. Yliherkkyyden, kammion takykardian ja / tai värähtelyn, rintakehän aortan aneurysman (aortan seinämän suureneminen rintatasolla), toisen ja kolmannen asteen atrioventrikulaarisen lohkon (bradykardinen sydämen rytmihäiriö) ja hypertrofisen kardiomyopatian (paksuuntuneen sydänhoidon) kanssa kasvavan obstruktion, aiheinen.

Hyperkalkemia, hypokalemia, hypomagnesemia ja happivaje voivat myös olla vasta-aiheita. Koska digoksiinin vaikutus lisää sydänlihassolujen hapenkulutusta, tällä aktiivisella aineosalla tapahtuvalla terapialla voi olla epäsuotuisa vaikutus kroonisessa tai akuutissa sydänlihaksen iskemiassa (esim. Sepelvaltimo sydänsairauden yhteydessä).

Lisäksi erilaiset yhteisvaikutukset muiden lääkkeiden kanssa on otettava huomioon digoksiinihoidon yhteydessä. Kalsium (erityisesti laskimonsisäisesti) sekä diureetit tai laksatiivit (laksatiivit) lisäävät digoksiinin glykosiditoksisuutta. Rinnakkaishoito kalsiumkanavasalpaajilla, rytmihäiriölääkkeillä (mukaan lukien amiodaroni, kinidiini), itrakonatsolilla, kaptopriilillä, spironolaktonilla, atropiinilla ja tietyillä antibiooteilla lisää voimakkaasti digoksiinipitoisuutta.

Lisäksi beeta-salpaajat lisäävät bradykardisoivaa vaikutusta ja tietyt lääkkeet (mukaan lukien suksametoniumkloridi, sympatomimeetit, fosfodiesteraasi-estäjät) suosivat sydämen rytmihäiriöitä. Kaliumpitoisuuden nousua aiheuttavat lääkkeet vähentävät digoksiinin positiivista inotrooppista vaikutusta.

Riskit ja sivuvaikutukset

Erittäin rajoitetun terapeuttisen alueen seurauksena Digoksiini tämä voidaan nopeasti yliannostaa ja johtaa intoksikointiin, joka voi ilmetä oireellisesti sydämen rytmihäiriöiden perusteella (AV-tukki, kammiovärinä, ekstrasystoletit).

Yksilöllisen hoidon hallinta on sen vuoksi tärkeä. Lisäksi digoksiinihoidon yhteydessä voidaan usein havaita sivuvaikutuksia, kuten ruokahaluttomuus, oksentelu (oksentelu), ripuli, pahoinvointi ja heikkous, päänsärky, kasvojen kipu ja uneliaisuus.

Harvinaisissa tapauksissa digoksiinihoito johtaa havaintohäiriöihin, näköhäiriöihin, häiriöihin ja / tai psykooseihin. Digoksiinihoitoon liittyy hyvin harvoin kouristuksia, miehen rintarauhanen laajentumista, veriarvohäiriöitä ja / tai yliherkkyysreaktioita.