hapetus "Punaisen veripigmentin sitoutuminen happea-molekyyleihin". Päinvastoin kutsutaan myös deoksigenointia ja tapahtuu, kun CO-pitoisuudet ovat liian korkeat tai veressä on liian alhainen pH-arvo. Progressiivinen hapenpoisto vaarantaa elinten hapensaannin hiilimonoksidimyrkytyksen yhteydessä.
Mikä on hapetus?
Hapetus kuvaa punaisen veripigmentin sitoutumista happimolekyyleihin.Punaisen veripigmentin hemoglobiini antaa punasoluille niiden värin ja täyttää myös tärkeät toiminnot hengitysketjussa. Hemoglobiini sisältää myös kaksiarvoisen rautayhdisteen, joka voi sitoutua happea. Siksi sitä kutsutaan myös happi- affiiniksi. Punaveripigmentin happea sitovaa ainetta kutsutaan hapettumiseksi lääketieteellisessä terminologiassa.
Veri suorittaa siten kuljetusväliaineen tehtävän hengityksen aikana ja vie happea yksittäisiin elimiin ja kudoksiin. Happia on veressä sekä sitoutuneena että fysikaalisesti liuenneena muodossa. Liuenneella muodolla on merkitystä etenkin hapen vaihdossa keuhkoalveolien ja plasman välillä. Veriplasman ja interstitiumin välinen hapenvaihto riippuu myös liuenneesta hapesta, koska tämä prosessi suoritetaan diffuusiolla.
Hapen liukoisuus on kuitenkin vain rajoitettu. Hemoglobiiniin sitoutunut hapenkuljetus ylläpitää elintärkeää soluvarausta happeella rajoitetusta liukoisuudesta huolimatta.
Toiminto ja tehtävä
Hapetuksen aikana happi sitoutuu hemoglobiiniin. Seurauksena on, että molekyyli muuttaa konformaatiotaan, ts. Alueellista järjestelyä. Tämän prosessin aikana veren pigmentin keskirautaatomi muuttaa asemaansa.Tällä tavalla sitominen saavuttaa dynaamisen funktionaalisen tilan. Hapetuksessa ei tapahdu todellista hapettumista tai kemiallisesti monimutkaista reaktiota.
Sitoutumaton hemoglobiini tunnetaan myös nimellä deoksihemoglobiini ja esiintyy kireässä T-muodossa. Veren pigmentti muuttuu rentoutuneeksi R-muotoon, joka tunnetaan myös nimellä oksihemoglobiini, vasta kun se sitoutuu happiatomiin. Hemoglobiinin affiniteetti happea kohtaan riippuu esimerkiksi tekijöistä, kuten molekyylien konformaatiosta. Rentoutuneessa R-muodossa punaisella veripigmentillä on enemmän affiniteettia kuin kireässä T-muodossa.
PH-arvolla on myös merkitys hemoglobiinin happea sitovassa affiniteetissa, jota ei pidä aliarvioida. Hemoglobiinin sitoutumisaffiniteetti kasvaa myös pH: n noustessa. Lämpötilalla on yhtä suuri vaikutus punaveripigmentin sitoutumisaffiniteettiin. Affiniteetti kasvaa lämpötilojen laskiessa ja sen seurauksena häviää, kun ytimen lämpötilat ovat liian korkeat. Näiden tekijöiden lisäksi hemoglobiinin sitoutumisaffiniteetti riippuu myös hiilidioksidipitoisuudesta.
Riippuvuus veren hiilidioksidipitoisuuden ja ph-arvon tekijöistä esitetään yhteenvetona ns. Bohr-ilmiönä. Korkealla pH: lla ja alhaisilla hiilidioksiditasoilla on korkea affiniteetti. Oksihemoglobiinin konsentraatio kasvaa vastaavasti näissä olosuhteissa. Seurauksena sitoutumisaffiniteetti heikkenee korkean hiilidioksidipitoisuuden ja alhaisen pH-arvon kanssa.
Kehon verenkierto ottaa nämä tekijät luonnollisesti huomioon kuljetettaessa happea. Esimerkiksi keuhkojen kapillaareissa on alhainen hiilidioksidipitoisuus ja suhteellisen korkea pH. Vastaavasti hemoglobiinin sitoutumisaffiniteetti keuhkoissa on korkea. Tämä johtaa punaisen veripigmentin hapettumiseen. Keuhkokapillaarien ulkopuolella on suhteellisen korkea CO2-pitoisuus ja alhainen pH-arvo. Hemoglobiinin sitoutumisaffiniteetti heikkenee vastaavasti ja vapauttaa happea vähän kerrallaan, minkä jälkeen kudokset ja elimet ottavat sen vastaan.
Tämä hapen dissosioituminen hemoglobiinimolekyyleistä tunnetaan deoksigenoitumisena ja on yhtä tärkeä kehon hapen toimittamisessa kuin hapetus.
Sairaudet ja vaivat
Hiilimonoksidimyrkytyksen yhteydessä hemoglobiinin hapettuminen on rajoitettua tai jopa kokonaan pois käytöstä. Tämä johtuu siitä, että hemoglobiinin sitoutumisaffiniteetti hiilimonoksidiin on noin 300 kertaa korkeampi kuin happea sitova affiniteetti. Siksi savun hengittämisessä hiilimonoksidi kertyy hemoglobiiniin hyvin lyhyessä ajassa ja muodostaa tällä tavalla karboksihemoglobiinia. Tämä estää hapen ottoa ja veren happipitoisuus vähenee vähitellen.
Vahva CO-myrkytys siis laukaisee hypoksia, eli kehon kudosten ja elinten yleisen alitarjonnan hapolla. Jos veren CO-taso saavuttaa tietyn prosentin, asianomainen henkilö katoaa tämän alitarjonnan vuoksi. Jos taso nousee edelleen pyörtymisen jälkeen, kuolema tapahtuu tietyn pitoisuuden yläpuolella. Jos happea ei ole riittävästi, kehon kudos kuolee peruuttamattomasti.
Happihoitoja on saatavana vähentyneisiin happipitoisuuksiin valtimoveressä. Nämä hoidot ovat hyödyllisiä myös keuhkoembolian hoidossa. Sama pätee sydänkohtauksiin, hengitysvajeeseen tai sydämen vajaatoimintaan. Hypoksia uhkaa monia sydänlihassairauksia.
Hypoksiaa uhkaa myös anemia, koska plasmassa on liian vähän punasoluja tässä sairaudessa. Mitä vähemmän hemoglobiinia, sitä vähemmän happea voidaan kuljettaa elimiin sitoutuneessa muodossa. Anemia voi johtua verenmenetyksestä, mutta se voi johtua myös raudan tai foolihapon puutteesta.
Verenmuodostuksen häiriöt voivat myös johtaa anemisiin ilmiöihin, jotka voivat liittyä verenmuodostuksen lisähäiriöihin ja muihin oireisiin. Anemiat hoidetaan syystä ja taantumasta puuteoireiden yhteydessä heti, kun syypuutos on korjattu.