jälkikuormituksen

jälkikuormituksen vastaa resistanssia, joka toimii sydänlihaksen supistumista vastaan ​​ja rajoittaa siten veren poistumista sydämestä. Sydämen jälkikuormitus kasvaa esimerkiksi verenpaineen tai venttiilin stenoosin yhteydessä. Tämän kompensoimiseksi sydänliha voi liikakasvua ja edistää sydämen vajaatoimintaa.

Mikä on jälkikuorma?

Sydän on lihas, joka pumppaa verta verenkiertoon vuorottelevan supistumisen ja rentoutumisen kautta ja osallistuu siten ravintoaineiden, virka-aineiden ja hapen toimittamiseen kehon kudoksiin.

Veren poistumisen rajoittamiseksi sydämen kammioista ns. Jälkikuormitus estää sydämen kammioiden supistumista. Kaikki voimat, jotka vastustavat veren poistumista sydämen kammioista verisuonijärjestelmään, esitetään yhteenvetona jälkikuormana. Kammion sydänlihaksessa on tietty seinämien jännitys. Seinäjännitys systolen alussa (verenpoistovaihe) on ymmärrettävä sydämen jälkikuormitukseksi fysiologisissa olosuhteissa. Terveessä kehossa kammion sydänlihan seinämäjännitys ylittää lopullisen diastolisen aortan paineen tai keuhkopaineen ja aloittaa siten ulostyöntövaiheen.

Jälkikuormitus seinämien kireyden suhteen saavuttaa maksimiansa pian aortan venttiilin avaamisen jälkeen.

Jälkikuorman arvo määritetään sekä valtimoiden verenpaineen että valtimoiden jäykkyyden perusteella. Jälkimmäistä tekijää kutsutaan myös vaatimustenmukaisuudeksi. Esikuorma on erotettava jälkikuormasta. Se vastaa kaikkia voimia, jotka venyttävät sydämen kammioiden supistuvia lihaskuituja kohti diastolin loppua (sydänlihaksen rentoutumisvaihe).

Toiminto ja tehtävä

Jälkikuorma on vastus, joka vasemman kammion on voitettava pian sen jälkeen, kun aortan venttiili aukeaa veren karkottamiseksi sydämestä. Seinäjännitys systolen alussa säätelee veren poistumista. Lääketieteessä systooli on sydämen supistumisvaihe. Kammion sistooli koostuu vetovaiheesta ja karkotusvaiheesta (tunnetaan myös nimellä karkotusvaihe). Sistooli toimii siten veren poistamiseksi eteisestä sydämen kammioon tai kammiosta verisuonistoon. Sydämen pumppauskapasiteetti riippuu siis systolesta, ja kaksi systoolia on keskeytetty diastolilla. Systooli on noin 400 ms taajuudella noin 60 / min.

Veren karkottamisvaiheessa voitettava vastus on jälkikuorma, jolloin systolen voima riippuu kammion tilavuudesta nk. Frank-Starling-mekanismin yhteydessä. Sydän aivohalvauksen määrä johtuu myös ääreisvastuksesta. Frank Starling -mekanismi vastaa sydämen täyttymisen ja poistumisen välistä suhdetta, joka mukauttaa sydämen toiminnan lyhytaikaisiin paineen ja tilavuuden vaihteluihin ja antaa sydämen molemmille kammioille mahdollisuuden työntää sama aivohalvauksen tilavuus.

Jos esimerkiksi esikuormitus kasvaa, mikä johtaa kammion lopun diastolisen täyttötilavuuden lisääntymiseen, Frank-Starling-mekanismi siirtää relaksaatiokäyrän vertailupistettä oikealle. Joten maksimaalisen tuen käyrä siirtyy oikealle. Lisääntynyt täyttö sallii suuremmat isobariset ja isovolumetriset maksimit. Poistuneen aivohalvauksen tilavuus kasvaa ja pään systolinen tilavuus kasvaa hieman.

Esikuormituksen lisääntyminen lisää sydämen paine-tilavuustyötä. Jälkikuorma kasvaa. Tämä lisääntyvä ulostyövyys riippuu aortan keskimääräisestä paineesta. Lisääntyneellä jälkikuormituksella sydämen on saavutettava korkeampi paine taskuventtiilin aukkoon asti jännitysvaiheen aikana. Lisääntyneen supistumisvoiman takia aivohalvauksen tilavuus ja loppusystolinen tilavuus vähenevät. Samaan aikaan loppudiastolinen tilavuus kasvaa. Seuraava supistuminen puolestaan ​​lisää esikuormitusta.

Sairaudet ja vaivat

Kliinisesti verenpainetta käytetään yleensä arvioimaan jälkikuormitusta tai seinämien kireyttä. Verenpaineen määritys karkotusvaiheen alussa sydänlihaksessa (sydänlihaksessa) sallii vain lähentämisen todellisiin jälkikuormitusarvoihin. Impedanssin tarkka määrittäminen ei ole mahdollista. Jälkikuormitus jokapäiväisessä kliinisessä käytännössä arvioidaan myös suunnilleen käyttämällä transesophageal ehokardiografiaa.

Sydämen vajaatoiminnassa sydänlihaksen systolinen voima ei enää ole suhteessa diastoliseen täyttötilavuuteen tarpeen mukaan. Seurauksena on, että verenpaine ei enää reagoi asianmukaisesti stressitilanteisiin. Tämä ilmiö luonnehtii aluksi liikuntariippuvaista sydämen vajaatoimintaa, josta voi tulla ajan kuluessa lepopuute. Ilmeisen sydämen vajaatoiminnan tapauksessa verenpainetta ei voida enää pitää levossa ja sydämeen liittyvä verenpaine laskee, ts. Äänen menetys. Sitä vastoin kohonnut ääni kohonnut verenpaine lisää jälkikuormitusta. Sydämen on nostettava ulostyöntönsä tällaisella äänenvoimakkuuden nousulla, mutta se täyttää tämän vaatimuksen vain siltä osin kuin sen voiman kehitysmahdollisuudet ovat riittävät. Sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa hapen tarjonta ja kardiomyopatian yhteydessä lihasvoima vastustavat tätä näkökohtaa rajoittavina tekijöinä. Liian suuri jälkikuormitus liittyy lukuisiin sydänsairauksiin.

Jälkikuorman lisäystä voidaan säädellä tietyssä määrin lääkityksellä. Esimerkiksi AT1-salpaajia pidetään terapeuttisina jälkikuormituksen vähentäjinä. ACE-estäjät, diureetit ja nitroglyseriini vähentävät sekä esi- että jälkikuormitusta. Lisäksi valtimoiden verisuonia laajentavat lääkkeet, kuten dihydropyridiinityyppiset kalsiuminestäjät, voivat vähentää sydämen jälkikuormitusta. Vasodilataattorit rentouttavat verisuonilihaksia ja suurentavat verisuonten luumenia. ACE-estäjät puolestaan ​​alentavat verenpainetta vähentäen siten sydämen työn jälkikuormitusta. Siksi niitä käytetään usein sydämen vajaatoiminnan hoitoon, mutta niitä käytetään myös sepelvaltimo- ja sydänsairauksissa. AT1-salpaajat ovat kilpailukykyisiä estäjiä ja vaikuttavat selektiivisesti ns. AT1-reseptoreihin, joissa ne antagonisoivat angiotensiini II: n kardiovaskulaarista vaikutusta. Ennen kaikkea ne alentavat verenpainetta ja vähentävät jälkikuormaa vastaavasti.

Jälkikuorma kasvaa paitsi verenpaineesta myös venttiilin stenoosin yhteydessä. Laplacen lain mukaan kammion lihakset lisääntyvät kroonisesti lisääntyneen jälkikuormituksen kompensoimiseksi lisääntyneiden seinämien jännityksen vasta-suhteen säätämiseksi ja vähentämiseksi. Seurauksena sairastunut kammio voi laajentua, mikä puolestaan ​​johtaa sydämen vajaatoimintaan.