Metylointi on kemiallinen prosessi, jossa metyyliryhmä siirretään yhdestä molekyylistä toiseen. vuonna DNA-metylointi Metyyliryhmä kytkeytyy tiettyyn osaan DNA: ta ja muuttaa siten geneettisen materiaalin rakennuspalikoita.
Mikä on DNA-metylaatio?
DNA-metylaatiossa metyyliryhmä kiinnittyy tiettyihin DNA: n nukleotideihin. DNA, joka tunnetaan myös nimellä DNA tai deoksiribonukleiinihappo, on geneettisen tiedon kantaja. DNA: han tallennetun tiedon avulla voidaan tuottaa proteiineja.
DNA: n rakenne vastaa köysitikkaiden rakennetta, jolloin köysitikkaiden kierteet kierretään kierteellisesti muodostaen niin sanotun kaksoiskierrerakenteen. Köysitikkaiden sivuosat on valmistettu sokeri- ja fosfaattijäännöksistä. Köysitikkauksen keula edustaa orgaanisia emäksiä, DNA: n emäkset ovat adeniini, sytosiini, guaniini ja tymiini.
Kaksi emästä yhdistyvät parina köysitikkapuun muodostamiseksi. Emäsparit muodostuvat kukin kahdesta komplementaarisesta emäksestä: adeniini ja tymiini sekä sytosiini ja guaniini. Nukleotidi on molekyyli, joka on muodostettu fosfaatista, sokerista ja emäskomponentista. DNA-metylaatiossa erityiset entsyymit, metyylitransferaasit, kiinnittävät metyyliryhmän emässytosiiniin. Näin syntyy metyylisytosiini.
Toiminto ja tehtävä
DNA-metylaatioita pidetään markkereina, jotka antavat solun käyttää tiettyjä DNA-alueita tai olla käyttämättä niitä. Ne edustavat mekanismia geenin säätelyyn, joten voit kutsua niitä myös päälle / pois-kytkimeksi, koska useimmissa tapauksissa emäksen metylointi estää kyseisen geenin kopion DNA: n transkription aikana.
DNA-metylaatio varmistaa, että DNA: ta voidaan käyttää eri tavoin ilman, että itse DNA-sekvenssi muuttuu. Metylaatio luo uutta tietoa genomista, ts. Geneettisestä muodosta. Yksi puhuu epigenoomisesta ja epigenetiikan prosessista. Epigenomi selittää miksi eri solut voivat tuottaa identtistä geneettistä tietoa. Esimerkiksi ihmisen kantasoluista voi syntyä suuri joukko kudostyyppejä. Koko ihminen voi jopa nousta yksittäisistä munasoluista. Solun epigenomi päättää, minkä muodon ja toiminnan se ottaa. Merkityt geenit osoittavat solulle, mitä tehdä sille. Lihasolu käyttää vain merkittyjä DNA-osioita, jotka ovat sen kannalta merkityksellisiä työhönsä. Hermosolut, sydämen solut tai keuhkojen solut tekevät samoin.
Metyyliryhmien merkinnät ovat joustavia. Ne voidaan poistaa tai siirtää. Tämä tekisi aiemmin deaktivoidun DNA-segmentin taas aktiiviseksi. Tämä joustavuus on välttämätöntä, koska genomin ja ympäristön välillä on jatkuva vuorovaikutus. DNA-metylaatio vie nämä ympäristövaikutukset.
DNA-metylaatiot voivat myös olla stabiileja ja ne siirtyvät sukupolvesta toiseen. Terveessä kehossa pernassa voi kehittyä vain pernasoluja. Tämä varmistaa, että kukin elin voi suorittaa tehtävänsä.
Epigeneettiset muutokset eivät ole vain siirrettävissä solusta toiseen, vaan myös sukupolvelta toiselle. Esimerkiksi madot perivät immuniteetin tietyille viruksille DNA-metylaatiolla.
Sairaudet ja vaivat
Epigenomin patologiset muutokset on toistaiseksi havaittu monissa sairauksissa ja yksilöity sairauksien syyksi immunologian, neurologian ja erityisesti onkologian aloilla.
Kudoksissa, joihin syöpä vaikuttaa, DNA-sekvenssivikoja ja epigeenomivikoja löytyy melkein aina. Epätavallinen DNA-metylaatiomalli havaitaan usein kasvaimissa. Metylaatiota voidaan lisätä tai vähentää. Molemmilla on kauaskantoiset vaikutukset soluun. Lisääntyneessä metylaatiossa, ts. Hypermetylaatiossa, niin kutsutut kasvainsuppressorigeenit voidaan inaktivoida. Kasvainsuppressorigeenit säätelevät solusykliä ja voivat laukaista vaurioituneen solun ohjelmoidun solukuoleman, jos solujen rappeutumisen vaara on olemassa. Jos kasvainsuppressorigeenit ovat passiivisia, kasvainsolut voivat moninkertaistua esteettömästi.
Alennetulla paikallisella metylaatiolla (hypometylaatiolla) haitalliset DNA-elementit voivat aktivoitua vahingossa. Jos metyyliryhmät on merkitty väärin, tätä kutsutaan myös epimutaatioksi. Tämä johtaa genomin epävakauteen.Joidenkin karsinogeenisten aineiden on osoitettu häiritsevän solujen metylaatioprosessia.
Metylaatiokaavioiden muutokset eroavat syöpäpotilailta syöpäpotilaille. Esimerkiksi potilaalla, jolla on maksasyöpä, on erilaiset metylaatiotasot kuin potilaalla, jolla on eturauhassyöpä. Tällä tavalla tutkijat kykenevät yhä enemmän luokittelemaan kasvaimet metylaatiomallin perusteella. Tutkijat näkevät myös, kuinka pitkälle tuumori on edennyt ja kuinka sitä parhaiten hoitaa. DNA-metyloinnin analysointia diagnostisena ja terapeuttisena menetelmänä ei kuitenkaan ole vielä täysin kehitetty, joten kuluu muutama vuosi, ennen kuin menetelmiä voidaan todella käyttää tutkimusalueen ulkopuolella.
Erittäin erityinen sairaus, jonka alkuperä on metylaatiossa, on ICF-oireyhtymä. DNA-metyylitransferaasissa on mutaatio, entsyymissä, joka yhdistää metyyliryhmät nukleotideihin. Seurauksena on, että DNA: lla on metylaatio alijäämäinen. Tuloksena on toistuvat immuunivajeesta johtuvat infektiot. Lisäksi voi esiintyä lyhyt nousu ja menestyminen.
