Leishmania brasiliensis ovat pieniä, pilkottuneita alkueläimiä, jotka kuuluvat Leishmania-bakteerikantaan, alaryhmään Viannia. Ne elävät parasiittisesti makrofageissa, joihin he ovat fagosytoineet, vahingoittumatta. Ne ovat syynä amerikkalaiseen iholeishmaniaasiin ja vaativat isäntämuutosta Lutzomyia-suvun hiekkakärpäsen kautta sen leviämiseksi.
Mikä on Leishmania brasiliensis?
Leishmania brasiliensis on amerikkalaisen ihon leishmaniaasin tärkein aiheuttaja. Se on hyvin pieni Leishmania-perheen flagelloitu bakteeri, joka on varustettu solutuumalla ja omalla geneettisellä materiaalillaan, joten se on osoitettu myös suurelle alkueläinten ryhmälle.
Leishmania brasiliensis on amerikkalaisen ihon leishmaniaasin tärkein aiheuttaja, joka on verrattavissa ihon leishmaniasiaan, jonka esimerkiksi Leishmania tropica aiheuttaa muilla alueilla.
Bakteeri elää parasiittisesti solunsisäisesti suojatuissa pienissä tyhjöissä makrofagien sytoplasmassa. Ne moninkertaistuvat makrofagien sisällä jakautumalla ja muuttuvat amastigote (flagellate) -muotoksi. Infektoituneiden makrofagien ohjelmoidun solukuoleman (apoptoosin) jälkeen ne vapautuvat kudoksessa ja fagosytoidaan yhdessä "heidän" makrofagien fragmenttien kanssa, joita muut makrofagit eivät huomaa, ilman että niitä lyysoidaan, ts. Ilman lysosomeja, makrofagien aseita, niiden hajoavia aineita Tyhjät bakteerit.
Bakteerien leviäminen tapahtuu isäntämuutoksen kautta Lutzomyia-suvun verenimäävän hiekkasärpäsen avulla.
Tapahtumat, jakauma ja ominaisuudet
Leishmania brasiliensis on - kuten nimensä osoittaa - yleinen Etelä- ja Keski-Amerikassa Meksikoon saakka. Patogeenistä on huomattava, että makrofagien tyypillisen solunsisäisen elämänmuodon vuoksi se ei voi levitä muille ihmisille ja varmistaa siten oman selviytymisen. Tätä tarkoitusta varten Leishmania brasiliensis tarvitsee Lutzomyia-suvun hiekkakärpäsen välimuistiin.
Veriä imevä hyttysi nielee veressä tartunnan saaneet makrofagit, jotka sulavat hyttysen suolistossa ja vapauttavat amastigoottiset leishmaniat. Sitten ne muuttuvat pilkottuneeksi (promastigote) muotoksi ja siirtyvät aktiivisesti kohti hyttynen purralaitetta.Jos puree uudelleen eturauhassasi, taudinaiheuttajat pääsevät ihmisen kudokseen ja ne tunnustetaan vieraiksi immuunijärjestelmän ensimmäisellä aallolla ja fagosytoositaan polymorfisilla neutrofiiligranulosyyteillä (PMN).
Jotta voidaan välttää hajoaminen, joka tapahtuu normaalisti jälkikäteen, taudinaiheuttajat vapauttavat tiettyjä kemokiineja, jotka estävät granulosyyttien hajoamisen. Lisäksi he tietävät kuinka pidentää “heidän” granulosyyttiensä elämää kahdesta kolmeen tuntiin kahteen kolmeen päivään, kunnes sytokiinit houkuttelevat myös makrofageja, jotka ovat myös patogeenin todellisia isäntäsoluja.
Mielenkiintoista on, että leishmaniat auttavat PMN: ää houkuttelemaan makrofageja, mutta samalla estävät muiden valkosolulajien, kuten monosyyttien ja NK-solujen (luonnolliset tappajasolut) houkuttelemisen.
Apoptoosin, PMN: n ohjelmoidun solukuoleman jälkeen makrofagit fagosytoivat PMN: n fragmentit ja ottavat leishmaniat niiden mukanaan huomaamatta. Kuten granulosyyttien aiheuttamassa fagosytoosissa, makrofageille ei suoriteta seuraavaa bakteerien hajotusta, jotta ne voivat kehittyä ja lisääntyä solunsisäisesti. Leishmaniat osaavat kytkeä pois tärkeän immuunivasteen, hajotuksen fagosytoosin jälkeen ja kuinka käyttää makrofageja sen suojaamiseksi.
Patogeenit takaavat hengissä pysymisen vaihtamalla isäntä hiekkakärpäsen kanssa, mikä liittyy myös suhteellisen vähäiseen muodonmuutokseen promastigootista amastigote-muotoon. Leishmaniat riippuvat kuitenkin siitä, että ihmisen tai muun selkärankaisten ja hiekkakärpäsykliä ei koskaan keskeytetä, koska mikään bakteerimuoto ei pystyisi selviytymään kahden isännän ulkopuolella.
Sairaudet ja vaivat
Leishmania brasiliensis -infektio, jonka inkubaatioaika on keskimäärin kaksi tai kolme kuukautta, laukaisee ihon ihon leishmaniaasin, joka esiintyy pääasiassa kolmessa eri muodossa. Useimmiten tauti ilmenee puhtaasti ihon muodossa, jota kutsutaan myös syylänmuotoiseksi leishmaniaasiksi.
Ensiksi puhkeamiskohdan lähellä muodostuu papule, josta muutaman viikon kuluessa kasvaa yksi tai useampi kivuton haavauma. Litteät, optisesti ruma ihon vauriot muodostuvat, jotka arpiutuvat ajan myötä. Useimmissa tapauksissa iholeishmaniaasi paranee itsenäisesti muutaman kuukauden sisällä ilman, että saadaan aikaan immuniteettia patogeenille.
Harvemmissa tapauksissa esiintyy lisäksi limakalvojen infektio (limakalvojen leishmaniaasi). Taudinaiheuttaja kolonisoi yleensä nenänielun limakalvoja. Ensimmäiset oireet ovat pysyvästi tukkeutunut tai nuha, jolla on usein nenäverenvuotoa. Hoitamatta tätä leishmaniaasin muotoa voi johtaa vakaviin haavaumiin ja kudosmuutoksiin nenänielussa sekä nenän väliseinän hajoamiseen.
Kaiken käsittelemättömän limakalvojen muodon leishmaniaasilla on heikko ennuste. Patogeenin kyky manipuloida immuunijärjestelmää ja siten selviytyä yleensä fagosytoosista antaa mahdolliseksi, että bakteerit kuljetetaan verenkiertoon muihin kehon alueisiin tai imusolmukkeeseen. Sitten on kyse levitetystä ihon leishmaniaasista.
Tämä taudin muoto voidaan tunnistaa ihon vaurioiden ja papulien avulla, jotka esiintyvät eri tavalla kehon eri alueilla. Harvinaisissa tapauksissa taudinaiheuttaja kulkee imusolmukan kautta sisäelimiin, kuten maksaan ja pernaan, ja aiheuttaa viskoosin muodossa leishmaniaasin.