Rasvahappojen hapettuminen tai Rasvanpoltto on suurin merkitys energian tuotannossa lukuisissa kehon prosesseissa. Se tapahtuu melkein kaikkien solujen mitokondrioissa. Eri hormonit, liikunta ja tietyt tasapainoisen ruokavalion komponentit voivat stimuloida rasvanpolttoa.
Mikä on rasvahappojen hapettuminen?
Rasvahappojen hapettumista käytetään energian tuottamiseen lukuisissa kehon prosesseissa. Se tapahtuu melkein kaikkien solujen mitokondrioissa.Tarkkaan ottaen rasvahappojen hapettuminen on kemiallinen reaktio, jossa rasvahappo vapauttaa yhden tai useamman elektronin. Toinen reaktiopartneri, elektronin vastaanottaja (nämä ovat latina, accipere, hyväksymään), ottaa nämä.
Biokemiassa nämä metaboliset reaktiot on koottu termiin rasvan hapettuminen, jotka edistävät energian tuotantoa b-hapettumisena, a-hapettumisena tai w-hapettimena. Nämä kolme muotoa eroavat hiiliatomin suhteen, jolla hapetus tapahtuu. B-hapettuminen (beetahapetus) on tärkein, jolloin "beeta" osoittaa, että reaktiot tapahtuvat rasvahapon kolmannella hiiliatomilla.
Rasvahappojen hapettumista lisäävät useat hormonit. Kasvuhormonit, glukagon insuliinin antagonistina ja kilpirauhashormonit sekä adrenaliini ovat osa sitä. Lisäksi erilaiset aineet, joita kehossa toimitetaan tasapainoisella ruokavaliolla, edistävät rasvanpolttoa. Karnitiini helpottaa kuljetusta soluihin, magnesium tarvitaan erilaisten entsyymien toimintaan ja metioniinin aminohaposta yhdessä lysiinin kanssa ja C-vitamiinin läsnä ollessa elimistö voi itse tuottaa karnitiiniä.
Toiminto ja tehtävä
Rasvanpoltto varmistaa, että ruumiissamme on riittävästi energiaa keskeytymättömiin rakennus-, hajoamis- ja rakenneuudistusprosesseihin. Rasvojen hapettuminen tapahtuu solujen mitokondrioissa. Näitä soluorganelleja kuvataankin myös solujen voimalaitoksina.
Rasvahappojen hapetus tapahtuu useissa vaiheissa. Ensinnäkin rasvahappo on aktivoitava osallistumalla koentsyymi A: een avainmolekyylinä. Tämä aktivoitu rasvahappo pääsee mitokondrioon erilaisten karnitiinitransferaasien avulla. Transferaasit ovat entsyymejä, jotka siirtävät kemiallisia ryhmiä. Karnitiinilla on tärkeä rooli tässä kuljetuksessa. Kunto-alalla karnitiiniä käytetään ravintolisäaineena, koska lihassolut tarvitsevat sitä energian tuotantoon.
Kun mitokondrioissa, todellinen erittely alkaa. Sille suoritetaan toistuva reaktiovaihe, joka päättyy, kun lopputuotteen asetyyli-CoA on muodostettu. Rasvahapon rakenteesta (hiiliatomien lukumäärä, parillinen tai pariton, tyydyttyneet tai tyydyttymättömät rasvahapot) riippuen lisävaiheet ovat välttämättömiä. Ylimääräiset numeroidut rasvahapot luovat tuotteen, jota voidaan käyttää energian tuotantoon vasta konversion jälkeen lisäreaktiossa seuraavassa sitruunahapposyklissä.
Rasvan hapettuminen jatkuu kehossa, mutta vaihtelevasti. Se määräytyy energian tarpeen mukaan ja riippuu fyysisestä aktiivisuudesta. Rasvanpoltto aktivoituu lisäämällä harjoituksen kestoa. Fyysisen toiminnan alussa erilaiset hormonit varmistavat lisääntyneen lipolyysin, ts. Rasvojen hajoamisen lihaksien ja rasvakudoksen rasvahapoiksi. Rasvat voivat tulla ruoasta ja kehon omasta rasvakudoksesta. Adrenaliinihormoni osaltaan lisää lipolyysiä. Hiilihydraattipitoisen ruokavalion syöminen lisää insuliinitasoja vähentäen siten rasvan hapettumista.
Lukuisissa tutkimuksissa on tutkittu tekijöitä, jotka johtavat lisääntyneeseen rasvanpolttoon. Erityisesti kuntoiluteollisuudessa ja painonpudotusohjelmissa otetaan huomioon tunnusluvut, kuten Fatmax (suurin rasvanpoltonopeus), ja kehitetään erityisiä testejä niiden määrittämiseksi. Harjoituksen tason lisäksi liikunnan intensiteetti ja kesto vaikuttavat rasvan aineenvaihdunnan nopeuteen. Yksilöiden voimakkaiden heilahtelujen vuoksi on vaikea ennustaa, minkä tyyppinen fyysinen aktiivisuus johtaa suurimpaan rasvanpolttoon jokaisessa yksilössä.
Sairaudet ja vaivat
Rajoitettu rasvahappohapetus on yleisintä ylipainoisilla ihmisillä. Haimahormoni-insuliini vaikuttaa tähän, koska se stimuloi rasvasoluja varastoimaan rasvaa ja estää rasvanpolttoa. Ylipainoisten ihmisten, joilla on erittäin korkeat insuliinipitoisuudet, on siksi erityisen vaikeaa vähentää painoa rasvan menetyksen kautta.
Lisäksi rasvahappojen hapettumisessa on synnynnäisiä häiriöitä. Tärkeitä entsyymejä rasvahappojen kuljetukseen ja muuntamiseen puuttuu tai niitä ei ole riittävästi saatavilla. Seurauksena on hajoaminen ja siten myös energian muodostuminen. Lisäksi kerääntyy reagoimattomia välituotteita, jotka laukaisevat myrkyllisiä reaktioita lihaksissa, aivoissa ja maksassa. Yksi sairausryhmä vaikuttaa karnitiinin aineenvaihduntaan. Jos munuaisissa ja lihaksissa on saatavilla liian vähän karnitiiniä, näiden elinten soluihin imeytyy vähemmän rasvahappoja. Esikouluaikana kärsivillä lapsilla on lihaksen heikkous ja toimintahäiriöinen sydän (sydämen vajaatoiminta).
Tilanne pahenee erityisen dramaattisesti paastoamisen tai ripulin jälkeen. Näitä häiriöitä hoidetaan karnitiinin toimituksella, usein injektiona. Jos siirrettävä transferaasi (karnitiini-palmitoyylitransferaasi 1: n puutos) vaikuttaa, lapsilla esiintyy maksa- ja aivovaurioita varhaisessa iässä.
Toinen häiriö vaikuttaa toiseen tyyppiin, karnitiini-palmitoyylitransferaasiin 2. Tämän puutteen vaikutukset ilmenevät murrosikäisenä tai aikuisina lihaksen heikkoutena stressin, infektioiden ja ruokakatkojen jälkeen. Matalarasvainen, paljon hiilihydraatteja sisältävä ruokavalio ja lisätyt triglyseridit parantavat kuntoa.
Jos vaikuttaa mitokondrioreaktioon kuin todelliseen beetahapettumiseen, tämä voi johtua dehydrogenaasientsyymin puutteesta. Jos keskipitkäketjuista asyyli-CoA-dehydrogenaasia (MCAD-puutos) ei ole saatavana riittävästi, syntyy hengenvaarallisia tilanteita, jos niitä jätetään käsittelemättä. Dehydrogenaasien puute, jotka muuttavat erittäin pitkäketjuisia rasvahappoja (VLCAD-puutos), johtaa vaurioihin, jotka vaikuttavat sydämeen ja johtavat verensokeripitoisuuden laskuun. Terapiana potilaat, joilla on molemmat dehydrogenaasin puutosmuodot, saavat suuria määriä hiilihydraatteja ja keskipitkien tai pidempien rasvahappojen seosta, joka on sopeutunut sairauden syyhään.