tromboksaani kuuluu prostaglandiineihin ja varmistaa verihiutaleiden aggregaation. Sitä esiintyy vain verihiutaleissa. Pysyvästi liian korkea tromboksaanipitoisuus johtaa pitkällä aikavälillä arterioskleroosiin ja sydän- ja verisuonisairauksiin.
Mikä on tromboksaani?
Tromboksaani on nimetty verihiutaleiden mukaan, koska sitä on vain siellä. Se vastaa verihiutaleiden aggregaatiosta. Kehossa se on valmistettu arakidonihaposta. Arakidonihappo on omega-6-rasvahappo, jolla on neljä kaksoissidosta.
Tromboksaanisynteesin aikana tämä muodostaa ns. Oksaanirenkaan, joka koostuu viidestä hiiliatomista ja yhdestä happiatomista. Syklooksigenaasi- ja peroksidaasientsyymien avulla muodostuu aluksi prostaglandiini H2. Prostaglandiini H2 on peroksidi, joka muuttuu välittömästi tromboksaanisyntaasin avulla prostaglandiini A2: ksi. Prostaglandiini A2: lla on happisilta oksaanirenkaan yli, joten tämä yhdiste on erittäin aktiivinen ja sen puoliintumisaika on vain noin 30 sekuntia. Tänä aikana hormoni välittää vaikutustaan ja muuttuu inaktiiviseen muotoon prostaglandiini B2: ksi. Tromboksaani on kudoshormoni ja toimii vain paikallisesti.
Lähtöyhdiste arakidonihappo saadaan solukalvon fosfolipideistä ennen tromboksaanisynteesiä. Fosfolipaasi A2: n avulla ne erotetaan kalvon lipideistä. Tromboksaanin lisäksi arakidonihappo muodostaa myös suuren määrän prostaglandiineja, joilla on pääasiassa tulehduksellisia vaikutuksia.
Toiminto, vaikutukset ja tehtävät
Tromboksaanin päätehtävänä on yhdistää verihiutaleet trommien muodostamiseksi haavojen sulkemiseksi ja verenvuodon lopettamiseksi. Tromboksaania tuotetaan vain verihiutaleissa.
Verihiutaleiden muodostuminen on monimutkainen hormonaalisesti käynnistyvä prosessi, joka tapahtuu pääasiassa vammoissa ja avoimissa haavoissa. Verenvuotojen lopettamiseksi nopeasti suoritetaan useita prosesseja. Pian verenvuodon jälkeen loukkaantuneen alueen verisuoni supistuu. Verisuonten supistumista välittää jo tromboksaani G-proteiinin välityksellä. Sen jälkeen verenkierto aluksi heikkenee. Toista vaihetta voidaan tukea vähentyneellä verenkiertoon. Verihiutaleet tarttuvat tarttumiseen ja aktivoitumiseen. Tarttuvuutta välittävät tietyt glykoproteiinit.Aktivoituminen glykoproteiinireseptorin IIb / IIIa kautta aiheuttaa verihiutaleiden aggregaatiosignaalin menemisen ulos.
Lehdet muuttavat muotoaan. Yhdessä trombiinin ja ADP: n kanssa tromboksaani varmistaa nyt verihiutaleiden aggregaation. Ensinnäkin aggregaatio on palautuvaa. Kuitenkin, kun vapautumistuotteiden tietty pitoisuus saavutetaan, tästä prosessista tulee peruuttamaton. Sitten muodostetaan fibriiniverkko siten, että loukkaantunut alue lopulta sulkeutuu. Tromboksaanilla on vahva vastustaja. Tämä antagonisti on prostatsykliini, joka on myös arakidonihapon prostaglandiini.
Prostasykliini alun perin estää verisuonten supistumista ja estää siten epäsuorasti trommin aggregaatiota. Lopuksi se estää myös suoraan verihiutaleiden aggregaation. Tämä säätelymekanismi on tärkeä tasapainon saavuttamiseksi veren hyytymisen ja veren virtauksen välillä. Koska muuten pienimmistäkin vammoista voi tulla lähtökohta tromboosien kehittymiselle.
Koulutus, esiintyminen, ominaisuudet ja optimaaliset arvot
Tromboksaani on vain prostaglandiini, joka on luotu arakidonihaposta. Arakidonihappo on yksi tärkeimmistä raaka-aineista useille tulehdusta edistäville prostaglandiineille, joilla kaikilla on sama emäksinen rakenne. Ne koostuvat proteiinihapon kehyksestä. Arakidonihappo imeytyy ruoan kautta. Eläinrasvoissa on erityisen suuri määrä arakidonihappoa, vaikka se on tyydyttymätön rasvahappo, jolla on neljä kaksoissidosta.
Se syntetisoituu elimistössä kuitenkin välttämättömistä omega-6-rasvahapoista, linolihaposta. Arakidonihappo muodostetaan gammalinoleenihapon ja dihomogammalinoleenihapon välivaiheiden kautta. Linolihappoa on runsaasti kasviöljyissä. Arakidonihapon synteesi linolihaposta ei kuitenkaan ole kovin tuottavaa, joten sitä pidetään osittain välttämättömänä omega-6-rasvahappona.
Sairaudet ja häiriöt
Kuten jo mainittiin, arakidonihapon prostaglandiinit ovat erityisen tulehdusta edistäviä ja edistävät tromboksaanin kautta myös veren hyytymistä. Nämä prosessit ovat erittäin tärkeitä keholle ja edustavat immuunijärjestelmän reaktioita infektioihin, vammoihin ja muihin ulkoisiin vaikutuksiin.
Samanaikaisesti arakidonihaposta peräisin olevat prostaglandiinit stimuloivat myös kipureseptoreita ja aiheuttavat siten voimakasta kipua. On antagonistisia prostaglandiineja, jotka muodostuvat dihomogammalinoleenihaposta tai alfa-linoleenihaposta. Näillä on anti-inflammatorisia ja hyytymistä estäviä vaikutuksia. Arakidonisarjan prostatasykliini on kuitenkin myös antikoagulantti, mutta myös voimakkaasti tulehduksellinen. Sillä on erityinen rooli allergioiden ja astman yhteydessä. Prostaglandiinien toisinaan erittäin vahvat vastakkaiset vaikutukset vaativat aktiivisten aineosien tasapainoisen suhteen toisiinsa. Se alkaa ravinnosta.
Omega-6 ja omega-3-rasvahappojen suhteella on suuri merkitys terveydelle. Tämän suhteen tulisi olla 6: 1. Jos omega-3-rasvahappojen saanti on liian alhainen, tulehdusta edistävät ja veren hyytymistä edistävät prostaglandiinit ovat hallitsevat. Pitkällä aikavälillä tämä voi johtaa arterioskleroosiin, sydän- ja verisuonitauteihin, trombooseihin, allergioihin, astmaan tai reumaattisiin valituksiin. Jos tromboksaanipitoisuus kehossa kasvaa pitkään, on tromboosin lisääntymisen riski. Verisuonten pienimmät vammat tapahtuvat aina. Nämä voivat kuitenkin olla lähtökohta jatkuvalle verihiutaleiden aggregaatiolle.
Yhtäältä tromboosit ja toisaalta tulehduksellisten prosessien yhteydessä kerrostumat voivat vähitellen kehittyä verisuonissa plakkien muodossa. Seurauksena on arterioskleroosi, johon liittyy sydänkohtausten, keuhkoembolioiden ja aivohalvauksien riski. On myös tiedossa, että väärä ruokavalio, alkoholin ja savukkeiden väärinkäyttö, liian vähän liikuntaa, liikalihavuus, diabetes mellitus ja erilaiset sairaudet vaikuttavat haitallisesti tyydyttymättömien rasvahappojen osuuteen kehossa arakidonihapon hyväksi. Tämä lisää arterioskleroosin ja tromboosin riskiä.