Suolattoman virityksen johtavuus

Läpi Sydämen viritys selkärankaisilla varmistetaan riittävän nopea hermosolujen johtavuusnopeus. Toimintapotentiaalit siirtyvät eristämättömistä aksoneista yhdestä eristämättömästä renkaasta seuraavaan. Demyelinisoivissa sairauksissa eristävä myeliini hajoaa, mikä häiritsee virityksen johtamista.

Mikä on herätyksen suolainen johtavuus?

Virityksen suolainen johtavuus on eräs hermojohtavuuden muoto. Selkärankaisten organismissa hermokuidut eristetään sähköisesti ympäristöstään myeliinivaipan avulla ja täyttävät siten vaipan vaipan toiminnan. Hermokudun herättäminen tapahtuu tämän eristävän kerroksen keskeytyksissä, joita kutsutaan myös sitomisrenkaiksi tai solmuiksi.

Monet selkärankaisten hermokuidut ovat muodoltaan ohuita. Ohuilla aksoneilla on alhaisempi johtavuusnopeus kuin vahvoilla hermoraidoilla. Jotta hermojen johtamisnopeus on riittävä alhaisesta lujuudesta huolimatta, selkärankaisten viritysjohtavuus rakennetaan suolaiseksi ja käyttää sekä biokemiallisia että bioelektrisiä prosesseja toimintapotentiaalien välittämiseen.

Toimintapotentiaali hyppää renkaasta toiseen tämän tyyppisessä johtavuudessa ja jättää aksonien vaippaosat pois. Tällä periaatteella korkeampi johtavuusnopeus saavutetaan jännitteestä riippuvilla natriumpumppuilla ja bioelektrisillä biokemiallisilla prosesseilla.

Toiminto ja tehtävä

Ääreishermostossa Schwannin solut muodostavat myeliinin, joka ympäröi hermoja. Oligodendrosyytit hoitavat tämän tehtävän keskushermostossa. Molempien järjestelmien aksonit on päällystetty myeliinillä, jolla on sähköä eristävä vaikutus. Aksonien eristykset keskeytetään 0,2 - 1,5 millimetrin etäisyydellä. Nämä keskeytykset tunnetaan myös nimellä solmu tai Ranvier-solmiorengas. Myeliinivaippaosia puolestaan ​​kutsutaan internodeiksi ja ne takaavat pienennetyn membraanin aikavakion, joka varmistaa 100 metriä sekunnissa johtavan nopeuden. Vaippattomissa nauhoitusrenkaissa on myös jännitteestä riippuvia natrium + -kanavia.

Niin kauan kuin aksoni ei ole kiihtynyt, niin sanottu lepopotentiaali vallitsee sen solmussa ja sen sisäpuolella. Solun sisäisen tilan ja aksonin solunulkoisen tilan välillä on potentiaaliero lepopotentiaalin kanssa. Kun toimintapotentiaali syntyy virityslinjan ensimmäiseen kartioon, joka depoolaroi kalvonsa kynnyspotentiaalin ulkopuolelle, jännitteestä riippuvat Na + -kanavat avautuvat. Sähkökemiallisten ominaisuuksiensa vuoksi Na + -ionit virtaavat sitten solunulkoisesta tilasta solunsisäiseen tilaan.

Plasmakalvo depolarisoituu kartiorenkaan tasolla ja membraanikondensaattori ladataan 0,1 ms: n sisällä. Pitsirenkaan alueella on solunsisäinen ylimäärä positiivisten varauksen kantajien kanssa verrattuna ympäristöön, koska natriumionit virtaavat sisään. Sähkökenttä syntyy. Tämä kenttä synnyttää potentiaalieron aksonia pitkin ja vaikuttaa varautuneisiin osiin lähimmällä etäisyydellä.

Seuraavan renkaan negatiivisesti varautuneet hiukkaset houkuttelevat ylimääräiseen positiiviseen varaukseen ensimmäisessä renkaassa. Positiivisesti varautuneet hiukkaset ensimmäisen ja toisen supistusrenkaan välillä liikkuvat toista solmua kohti. Nämä varaussiirrot vaikuttavat positiivisesti toisen kartiorenkaan membraanipotentiaaliin, vaikka ionit eivät olekaan saavuttaneet sitä. Tällä tavoin heräte hyppää renkaasta renkaaseen ja säilyttää ominaisuuden, joka depolarisoi riittävän hyvin seuraavien renkaiden membraanin.

Sairaudet ja vaivat

Demyelinoivat sairaudet hajottavat myeliinin vaipat hermokuitujen ympärillä. Nämä myeliinikotelot ovat ennakkoedellytys herätyksen suolaiselle johtamiselle. Ilman myeliinivaippaa internodeissa tapahtuu suuria virtahäviöitä. Siksi vaaditaan suurempia virityksiä, jotta akselit voivat depolarisoida seuraavat kiinnitysrenkaat toimintapotentiaalin kautta.

Tappioiden jälkeen siirretty toimintapotentiaali on pääsääntöisesti liian pieni, jotta seuraava solmu tunnistaa sen sellaisenaan. Seurauksena pitsirengas ei välitä jännitystä.

Demyelinaation ilmiö tunnetaan myös nimellä demyelinaatio ja kuuluu rappeuttaviin sairauksiin. Ikääntymiseen liittyvät prosessit sekä myrkylliset ja tulehdukselliset prosessit voivat merkitä aksoneja ja siten vaarantaa toimintapotentiaalien suolan kautta tapahtuvan siirtymisen.

Vitamiinivaje voi liittyä myös tähän ilmiöön. Liian vähän B6-vitamiinia ja erityisesti B12-vitamiinia liittyy merkitsemiseen. Tällainen vitamiinin puute on yleinen esimerkiksi alkoholismissa. Hermoston demyelinaatio voi tapahtua myös huumeiden väärinkäytön yhteydessä.

Tunnetuin hermostien sekoittumisen tulehduksellinen syy on autoimmuunisairaus multippeliskleroosi. Oma immuunijärjestelmä tuhoaa keskushermoston hermokudoksen osana tautia. Muut syyt merkitsemiseen voivat olla diabetes, Lymen tauti tai geneettiset sairaudet. Geneettisiin sairauksiin, joilla on demielinisoivia ominaisuuksia, kuuluvat esimerkiksi Krabben tauti, Pelizaeus-Merzbacherin tauti ja Déjérine-Sottasin oireyhtymä.

Hermokudoksen demylinisoitumisen yhteydessä ilmenevät oireet riippuvat demyelinoivien polttimien sijainnista. Esimerkiksi keskushermostossa demielinisoituminen voi johtaa aistielinten toimintahäiriöihin, ennen kaikkea silmien heikkenemiseen. Halvaus on mahdollinen myös keskushermoston demylinisoitumisen tapauksessa, koska moottorihermoradat ja niiden hallintakeskukset sijaitsevat siellä. Ääreishermostossa hermojen demyelinoituminen liittyy harvemmin halvaantumiseen. Sen sijaan perifeeristen akselien demyelinaatio voi johtaa tunnottomuuteen tai muihin aistihäiriöihin.

Demyelinisoivan taudin diagnoosi tehdään kuvantamistekniikoilla, kuten magneettikuvaus. MRI-kuvissa näkyy tyypillisesti valkoisia demyelinisaatioita, kun varjoainetta annetaan.