Killer-solu

Killer-solut ovat osa immuunijärjestelmää. Ns. Sytotoksisina T-soluina (hankittu immuunijärjestelmä) tai luonnollisina tappajasoluina (luontainen immuunijärjestelmä) ne tunnistavat ja hyökkäävät kehon vieraita soluja ja muuttuneita endogeenisiä soluja, kuten syöpäsoluja, virusten tai bakteerien tartuttamia soluja tai ikääntyviä soluja. Tappajasolut vapauttavat aineita, jotka rei'ittävät osittain hyökkäyttyjen solujen solukalvon, niin että ohjelmoitu solukuolema tai apoptoosi alkaa liikkua.

Mikä on tappajasolu?

Killer-solut ovat tärkeä osa immuunijärjestelmää. Ne tunnistavat keholle vieraat rakenteet ja muuttuneet kehon omat solut, esimerkiksi solut, jotka on infektoitu viruksilla tai bakteereilla, ja solut, jotka ovat rappeutuneet syöpäsoluiksi.

Kaksi erityyppistä tappajasolua voidaan tunnistaa, ns. Luonnolliset tappajasolut (NK-solut), jotka ovat osa synnynnäistä immuunijärjestelmää, ja sytotoksiset T-solut, jotka ovat osa adaptiivista tai adaptiivista immuunijärjestelmää. Ystävän ja vihollisen erottamiseksi kaksi solutyyppiä toimivat eri järjestelmien kanssa. NK-soluilla on tiettyjä reseptoreita, jotka sijaitsevat niiden plasmamembraanissa ja jotka ovat vuorovaikutuksessa ns. MHC-I-molekyylien kanssa (Major Histocompatibility Complex), joiden pinnalla on terveitä endogeenisiä soluja.

Jos MHC-I-molekyylejä puuttuu tai tietyt molekyylit puuttuvat - kuten normaalisti tapahtuu syöpäsoluissa tai virusten tartuttamissa soluissa, nämä aktivoidaan. Vaikka NK-solut toimivat epäspesifisesti, sytotoksisille T-soluille on ominaista niiden äärimmäinen spesifisyys. Infektoiduissa kehon soluissa MHC-I-kompleksit osoittavat myös muita peptidejä tai muita spesifisiä aineita, ns. Antigeenejä. Sytotoksiset T-solut ovat kukin erikoistuneet vain tietyn antigeenin tunnistamiseen.

Anatomia ja rakenne

NK-solut löytävät alkuperänsä imusolmukkeiden edeltäjäsoluissa, jotka kehittyvät luuytimessä ja erilaistumisen jälkeen vapautuvat vereen ja imusysteemeihin. Aseena tapettavia soluja vastaan ​​on niiden solulimassassa lukuisia lysosomeja, jotka katoavat, kun NK-solu aktivoituu, jolloin lysosomeissa oleva sytotoksinen aine vapautuu ja kohdesolu lysoidaan.

Tärkeä anatominen ominaisuus on kahta erityyppistä reseptoria niiden pinnalla. Ne estävät ja aktivoivat reseptoreita, jotka reagoivat MHC-I-molekyylien kanssa, esittävät kohdesolut niiden pinnalla ja aktivoivat tai inaktivoivat NK-solut. Sytotoksiset T-solut ovat myös peräisin luuytimestä, mutta niiden erilaistumiseksi vie kiertotien kateenkorvan kautta, joka on antanut heille nimen T-solut.

Kateenkorvassa solut erilaistuvat T-soluiksi ja vastaanottavat spesifisen T-solureseptorinsa ennen kuin ne myös vapautuvat verenkiertoon. Niiden spesifinen reseptori koostuu proteiinikompleksista, jota ne kantavat pinnallaan ja tunnistavat spesifisiä antigeenejä, jotka esitetään kohdesoluille yhdessä MHC-I-molekyylien kanssa.

Toiminto ja tehtävät

Tappajasolujen päätehtävänä on tunnistaa ja välittömästi tappaa tartunnan saaneet ja degeneratiiviset kasvainsolut viruksilla tai muilla solunsisäisillä patogeeneillä. Kaksi erityyppistä tappajasolua, NK-solut ja sytotoksiset T-solut, ovat käytettävissä tehtävän suorittamiseen. Evolutionaarisesti paljon vanhemmilla NK-soluilla on kyky tarkistaa kohdesolujen ja niiden MHC-I-molekyylien "ID-kortit" läsnäolon ja täydellisyyden suhteen. Jos NK-solut kohtaavat solut, joissa on epätäydellisiä MHC-I-molekyylejä, tai soluja, joissa ei ole tunnistettavia MHC-I-molekyylejä, NK-solut hyökkäävät välittömästi.

Ne vapauttavat aineita, jotka hajottavat hyökkäyttyjen solujen solukalvon. Hyökkäynyt solu laukaisee yleensä apoptoosin, ohjelmoidun solukuoleman, johon sisältyy eräänlainen itsehajoaminen määriteltyjen fragmenttien kanssa, joista suurin osa johdetaan uudelleen väliainemetaboliaan. Tämän jälkeen makrofaagit fagosisoi jäännökset ja kuljettaa ne pois. Evolutionaarisesti paljon nykyaikaisemmat sytotoksiset tappajasolut ovat erikoistuneet vain yhteen tiettyyn antigeeniin niiden spesifisten reseptoreidensa kautta, joten ne eivät tunnista muita antigeenejä, mutta niillä on enemmän vaihtoehtoja niiden aktivoitumisen tapauksessa.

Ne voivat kypsyä T-avustajasoluiksi tai sytotoksisiksi T-soluiksi suurella nopeudella ja muuttua aktiivisiksi vastaavasti. Ne vapauttavat performansseja hajottamaan kohdesolun membraanin ja granyymit, jotka laukaisevat apoptoosin. Lisäksi ne erittävät interleukineja ja interferoneja, säätelypeptidejä, jotka säätelevät immuunivastetta virusinfektioon. Koska sytotoksinen T-solu pystyy tunnistamaan vain ”sen” spesifisen antigeenin, kateenkorvan on tuotettava sytotoksisia T-soluja jokaiselle antigeenityypille, joita on todennäköisesti useita miljoonia.

Erikoistumisen etuna on, että immuunijärjestelmä voi mukautua uusiin vaatimuksiin, esim. B. jatkuvasti modifioituihin viruksiin voidaan sopeutua. Adaptiivisen immuunijärjestelmän ja geneettisesti muuntavien virusten välillä on käytännössä jatkuva kilpailu. Jotta ei tarvitse pitää jatkuvasti suurta säiliötä jokaisesta tarvittavasta T-solusta, kateenkorva tuottaa pitkäikäisiä muistisoluja, jotka toimivat perustana torjunnalle uusiutuneelta tartunnalta vastaavalla patogeenillä ja tekevät immuunivasteen 100 kertaa nopeammaksi.

Löydät lääkkeesi täältä

sairaudet

Tappajasolujen työ on erittäin dynaamista, ja sitä myös valvotaan hormonaalisesti. Esimerkiksi akuutti stressitapahtuma johtaa lisääntyneeseen NK-solujen lisääntymiseen ja lisääntyneeseen valppauteen, niin sanotusti punaiseen hälytykseen.

Erityisesti tehokkaat sytotoksiset T-solut hidastuvat, koska ne tuskin voisivat antaa hyödyllistä vaikutusta akuutissa tilanteessa, joka vaatii nopeita vastauksia. Kroonisen stressin kanssa koko immuunijärjestelmä on kuitenkin heikentynyt. Kaiken tyyppiset tappajasolut vähenevät lukumäärässä ja valppaudessaan, niin että alttius infektioille kasvaa.

Yksi tärkeimmistä sytotoksisten T-solujen yhteydessä esiintyvistä sairauksista on autoimmuunisairaudet, joissa tappajasolut eivät tunnista kehon omia soluja sellaisinaan, vaan hyökkäävät niitä ja tuottavat vastaavia autoimmuunivasta-aineita. Autoimmuunisairauksien kehittymismekanismia ei vielä tunneta täysin. On yleisesti hyväksyttyä, että geneettisillä tekijöillä on tässä ainakin suotuisa rooli.