JC-virus

Niistä JC-virus kuten BK-virus, kuuluu polyomaviruksiin, ryhmään vaippattomia DNA-viruksia. Sitä esiintyy maailmanlaajuisesti ja leviää jo lapsuudessa, jolloin se voi jatkua koko elämän. Taudinaiheuttaja laukaisee progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian tai lyhytaikaisesti PML: n.

Mikä on JC-virus?

JC-virus (lyhyt nimi: JCPyV) on Polyomaviridae-perheen ja Polyomavirus-suvun patogeeni, jota esiintyy maailmanlaajuisesti. Häntä kutsutaan myös Ihmisen polyomavirus 2 tai JC-polyomavirus nimetty. Lapsuudessa taudinaiheuttaja pääsee yleensä munuaisiin tai keskushermostoon ja todennäköisesti leukosyyteihin (valkosoluihin), missä se voi pysyä elinaikana.

JC-virus on opportunistinen patogeeni, mikä tarkoittaa, että se aktivoituu uudelleen, kun elimistö kärsii vakavasta immunosuppressiosta.

JC-virus ei ole vaippa, joten siinä ei ole ympäröivää lipidikuorta. Tämä tekee siitä entistä kestävämmän ympäristövaikutusten suhteen kuin verhoiltu virus. Viruksen genomina on dsDNA, joten se on yksi harvoista kaksijuosteisista DNA-viruksista, joissa ei ole lipidikuorea.

JC-viruksen nimi on peräisin potilaan John Cunninghamin alkukirjaimista, joille virus löydettiin ensimmäisen kerran vuonna 1971.

Tapahtumat, jakauma ja ominaisuudet

JC-virus esiintyy maailmanlaajuisesti. Sen infektioaste on noin 85 prosenttia. Kun se on saanut tartunnan patogeenillä, se pysyy pääasiassa munuaisissa ja keskushermostossa elinaikana. Virus todennäköisesti leviää myös leukosyyteissä.

Infektio on ilmeisesti hankittu lapsuudessa. On suuri todennäköisyys, että taudinaiheuttaja leviää suun kautta. Yli 60 prosentilla kaikista amerikkalaisista on JC-virusta vastaan ​​vasta-aineita 12-vuotiaana. Tähän asti infektio etenee todennäköisesti ilman oireita. Kuitenkin, jos immuunijärjestelmä on vakavasti tukahdutettu, kuten esimerkiksi aidsissa tai leukemiassa, patogeeni voi aktivoitua uudelleen, mikä tuhoaa sitten tartunnan saaneet solut ja vapauttaa sen verenkiertoon. Siellä virus leviää sitten aivojen oligodendroglialisoluihin, missä se voi sitten tuhota ne osana tautia.

JC-virukselle on tunnusomaista lipidikuoren puute. Tämä peittävyyden puute tekee viruksen kestäväksi lukuisille ympäristövaikutuksille. Tällä tavalla se yleensä häviää tuhoamisesta desinfioinnin avulla.Lisäksi JC-viruksella on kaksijuosteinen DNA ja se on yksi harvoista vaippa-vaippaisista viruksista, joissa on kaksijuosteinen DNA adenovirusten, ihmisen papilloomavirusten ja BK-viruksen rinnalla.

Yhteensä tämä genomi koostuu 5130 emäsparista, jotka on jaettu kolmeen osaan. Ensimmäinen osa muodostaa koodaamattoman osan, jossa replikaation aloituskohta sijaitsee. Toinen alue on vastuussa pienestä sekä suuresta T-antigeenistä. Kolmas ja viimeinen aluekoodi koodaavat erilaisia ​​vaippaproteiineja, nimittäin VP1, VP2 ja VP3 pentameeri. Koska ei-koodaavat alueet voidaan järjestää uudelleen, syntyy erilaisia ​​JC-virusvariantteja.

Genomia ympäröi ikosaedrinen kapsiidi, proteiinikuori, joka suojaa virusta. Virusten halkaisija on noin 45 nm. Viruksen vaippakapsidi koostuu 72 kapsomeeristä. Nämä kapsomeerit koostuvat pääasiassa VP1-pentameereista, VP2- tai VP3-pentameereja on vähemmän kapseleissa.

Sairaudet ja vaivat

JC-virus aiheuttaa progressiivisen multifokaalin leukoenkefalopatian (lyhyt PML), taudin, joka vaikuttaa ensisijaisesti keskushermostoon. Tauti on akuutti ja kehittyy edelleen, minkä vuoksi sitä kutsutaan progressiiviseksi. Koska lähes kaikilla on tämä virus, sairaus voi vaikuttaa kaikkiin, mutta immuunijärjestelmän heikkeneminen on perusedellytys taudin puhkeamiselle.

Ensimmäinen sairauden aiheuttama tartunta lapsuudessa kulkee ilman oireita. T-solujen heikkoudesta kärsivät potilaat, kuten aids tai leukemia, ovat yleisimmät. Jos virukset aktivoituvat uudelleen, ne pääsevät paikasta, jossa ne pysyvät elinaikana, kuten munuaiset, aivot tai luuytimet, leukosyyttien kautta keskushermostoon, missä ne istuttavat itsensä valkeaineeseen ja lisääntyvät.

Ne hyökkäävät pääasiassa oligodendrosyytteihin. Tämäntyyppiset solut muodostavat hermosuojukset, jotka ympäröivät hermosoluja virityksen optimaalisen johtamisen varmistamiseksi. Oligodendrosyytit tuhoutuvat sairauden seurauksena, hermosolut menettävät hermovaipansa, ne puretaan. Tulehdussolujen maahanmuuttoa tapahtuu myös, mikä tarkoittaa, että demyelinoituminen jatkuu.

Ilmenevät oireet ovat erilaisia ​​sijainnista riippuen. Jos vatsa vaikuttaa pikkuaivoihin, motoriset oireet, kuten liikkeen koordinaation häiriöt (ataksia), ovat erityisen havaittavissa. Lisäksi PML voi vaikuttaa kielikeskukseen. Vastaavasti kärsivät kärsivät puhehäiriöistä. Jos visuaalinen tai kuuloväylä vaikuttaa, näkökentän vikoja tai jopa kuulon heikkenemistä voi tapahtua. Myöhemmin voi esiintyä oppimishäiriöitä, dementiaa ja keskittymisvaikeuksia sekä epilepsiakohtauksia.

Keskushermosto (CNS) -vikojen lisäksi JC-virukset on liitetty joidenkin aivokasvaimien kehittymiseen, erityisesti eläinkokeissa. On todennäköistä, että sairastuneilla on lisääntynyt riski keskushermostokasvaimien kehittymiselle.