Clostridium difficile

Clostridium difficile on gram-positiivinen, sauvan muotoinen, pakollinen anaerobinen bakteeri Firmicutes-divisioonasta. Endospoorien muodostuminen on yksi tärkeimmistä nosokomisista bakteereista ja voi johtaa antibiootteihin liittyvän koliitin esiintymiseen, etenkin kliinisessä ympäristössä.

Mikä on Clostridium vaikea?

Clostridium difficile on sauvan muotoinen, gram-positiivinen bakteeri ja kuuluu Clostridiaceae-perheeseen. C. difficile on fakultatiivinen patogeeninen aine, joka voi johtaa hengenvaaralliseen paksusuolen tulehdukseen (pseudomembranoottiseen koliittiin), etenkin antibioottien ottamisen jälkeen. Tämä tekee siitä yhden asiaankuuluvan sairaalatautien patogeenin ("sairaalan itut"), koska sairaaloissa käytetään usein laajavaikutteisia antibiootteja ja hoitojajat antibioottisilla lääkkeillä ovat yleensä pidempiä.

C. difficile on yksi pakollisista anaerobisista bakteereista, joten sillä ei ole mahdollisuutta aktiiviseen aineenvaihduntaan happea sisältävässä (hapellisessa) ympäristössä. Jo pienet määrät happea voivat olla myrkyllisiä bakteerille.

Lisäksi tämän tyyppisellä klostridialla on kyky muodostaa endospooreja, jotka ovat hyvin kestäviä erilaisille ympäristövaikutuksille. Jos solu havaitsee vakavan stressin, aloitetaan tiukasti säännelty itiöiden muodostumisprosessi (itiöinti). Sporulaation aikana vegetatiivinen solu muodostaa lisäsoluosaston, joka suojaa muun muassa kypsän itiön DNA: ta ja tärkeitä proteiineja erittäin vakaalla solukotelolla. Itiö vapautuu emosolun kuollessa ja varmistaa siten solun selviytymisen.

Tämä metabolisesti inaktiivinen pysyvyysmuoto tarkoittaa, että stressitekijät, kuten lämpö, ​​happi, kuivuus tai jopa monet alkoholipohjaiset desinfiointiaineet, voidaan sietää, kunnes itiö voi palata kasvilliseen tilaan edullisemmissa ympäristöolosuhteissa.

Tapahtumat, jakauma ja ominaisuudet

Clostridium difficile on levinnyt periaatteessa ympäri maailmaa (kaikkialla) ja esiintyy ympäristössä pääasiassa maaperässä, pölyssä tai pintavesissä. C. difficile -bakteeria löytyy myös ihmisten ja eläinten suolistosta. Hieman alle 5% aikuisista kuljettaa bakteeria enimmäkseen huomaamatta. Sen sijaan itu löytyi noin 80%: lla kaikista imeväisistä, joten se oli todennäköisesti yksi ensimmäisistä bakteereista, jotka kolonisoivat vastasyntyneen suolen.

Suuri levinneisyys sairaaloissa on vakava ongelma: bakteereita voidaan havaita 20–40%: lla kaikista potilaista, ja monet potilaat kokevat myös uuden kolonisaation C. difficile -bakteerin kanssa, mutta ilman, että oireita ilmenee välittömästi. C. difficile -infektioiden esiintyvyyden ja vakavuuden on ilmoitettu lisääntyneen viime vuosina. Erittäin kestävillä itiöillä, jotka kestävät jopa monia tavallisia alkoholipohjaisia ​​desinfiointiaineita, on erittäin pysyvä lika, pöly vaatteissa tai lattiassa. Tämä yhdessä sairaaloissa toisinaan riittämättömän hygienian kanssa myötävaikuttaa sen nopeaan leviämiseen potilaiden keskuudessa.

Tästä korkeasta leviämisasteesta tulee ongelmallista, kun tarkastellaan edellytyksiä akuutille C. difficile -infektiolle. Terveillä ihmisillä (paksun suolen) luonnollinen kolonisaatio ei-patogeenisillä bakteereilla (suoliston mikrobiota) edustaa suojaa muilta haitallisilta bakteerityypeiltä.Sopeuttamalla ja vuorovaikutuksessa ihmisen isäntään, tämä mikrobiota voi rajoittaa ei-toivottujen bakteerien kasvua tietyssä määrin. Normaali suoliston mikrobiota sisältää bakteerit suvun Bacteroides, Faecalibacterium tai Escherichia, samoin kuin Clostridium-lajit, mutta ei Clostridium difficile.

Jos tämä mikrobioota tapetaan osittain tai kokonaan antibioottien nauttimisen kautta, C. difficilen itiöt voivat itää paksusuolen anoksisessa ympäristössä ja lisääntyä voimakkaasti.

Vaikka antibioottien ottamisen jälkeen tapahtuva lisääntyminen on yleisin akuutin infektion syy, myös ikääntyneet tai immuunipuutteiset potilaat ovat vaarassa. Lisäksi potilailla, jotka käyttävät protonipumpun estäjiä mahahapon säätelemiseksi, on vaara, että mahahappo ei tappaa bakteeria ja että se pääsee suolistoon.

Tyypillisesti C. difficile -infektio johtaa vakavaan ripuliin ja paksusuolen tulehdukseen. Jos bakteeri pääsee takaisin happea sisältävään ympäristöön ulosteen kautta, itiö alkaa heti happistressin takia. Erittymisen ja itiöinnin jälkeen itiöt voidaan siten helposti siirtää potilaalle muille potilaille, henkilökunnalle tai eri pinnoille. Tässä taudin akuutissa vaiheessa on suurin tartunnan ja leviämisen riski.

Löydät lääkkeesi täältä

Sairaudet ja vaivat

Clostridium difficile voi aiheuttaa tietyn muodon suolitulehduksen tietyissä yllä kuvatuissa olosuhteissa (pseudomembranoottinen tai antibioottien aiheuttama koliitti). Tyypillisiä oireita ovat ripulin äkillinen puhkeaminen, kuume, alavatsan kipu ja ripuliin liittyvä kuivuminen ja elektrolyyttivaje. Lievissä muodoissa esiintyy pulpilla nestemäistä ripulia; vakavaimmissa tapauksissa voi esiintyä hengenvaarallista tulehduksia ja koko paksusuolen turvotusta (myrkyllinen megakoloni), suolen rei'ityksiä tai veremyrkytys (sepsis).

Lääkärille on tärkeää erottaa Clostridium difficile muista mahdollisista taudinaiheuttajista. Riskitekijät, kuten ikä, immunosuppressio, antibioottien, protonipumpun estäjien tai tulehduskipulääkkeiden käyttö, ovat tärkeitä indikaattoreita. Yhdessä mikrobiologisten tutkimusten ja C. difficilen tuottamien erityisten toksiinien havaitsemisen kanssa ne voivat vahvistaa diagnoosin.

Toksiinit ovat kaksi tärkeintä C. difficile -virulenssitekijää: TcdA (toksiini A) ja TcdB (toksiini B). Ne ovat suurelta osin vastuussa suolikudoksen vaurioista, jolloin kantoja, jotka eivät tuota toksiini A: ta, voivat silti johtaa vakaviin sairauskursseihin. Lisäksi tutkimukset ovat osoittaneet, että toksiini B on merkityksellisempi tekijä ja toksiini A tukee sen vaikutusta.

Molemmat toksiinit voivat tunkeutua suolen epiteelisoluihin ja muuttaa tärkeitä rakenteellisia proteiineja (aktiineja) sekä signalointireittejä solun sisällä (erilaiset GTPaasit, jotka osallistuvat aktiinin luurankojen organisointiin). Seurauksena solut menettävät alkuperäisen muodon (muutos solumorfologiassa) ja tärkeät solujen väliset yhteydet (tiukka liitoskohdat) voidaan tuhota. Tämä johtaa solujen kuolemaan (apoptoosi), nesteen vuotamiseen ja mahdollistaa toksiinien tai patogeenien tunkeutumisen syvempiin kudoskerroksiin ja vaurioittaa edelleen limakalvoa. Vaurioituneet solut yhdessä immuunijärjestelmän solujen ja fibriinien kanssa muodostavat tyypillisen pseudomembraanin, jota endoskooppidiagnostiikassa voidaan pitää riittävän selvänä yksilöintinä C. difficile -infektiosta.