Niistä Bohrin vaikutus osoittaa hapen kyvyn sitoutua hemoglobiiniin, riippuen pH-arvosta ja hiilidioksidin osapaineesta. Se on suuresti vastuussa kaasunvaihdosta elimissä ja kudoksissa. Hengityselimistöt ja väärä hengitys vaikuttavat veren pH-arvoon Bohr-vaikutuksen kautta ja häiritsevät normaalia kaasunvaihtoa.
Mikä on Bohrin vaikutus?
Bohr-efekti on nimetty keksijänsä Christian Bohrin, kuuluisan fyysikon Niels Bohrin isän, mukaan. Christian Bohr (1855-1911) tunnusti hemoglobiinin happiaffiniteetin (kyky sitoa happea) riippuvuuden pH-arvosta tai hiilidioksidin tai hapen osapaineesta. Mitä korkeampi pH-arvo, sitä voimakkaampi hemoglobiinin happeaffiniteetti ja päinvastoin.
Yhdessä hapen sitoutumisen ja Rapoport-Luebering-syklin vaikutuksen kanssa Bohr-vaikutus mahdollistaa hemoglobiinin olevan ihanteellinen hapen kuljettaja organismissa. Nämä vaikutukset muuttavat hemoglobiinin steerisiä ominaisuuksia. Ympäristöolosuhteista riippuen vahvistetaan heikosti happea sitovan T-hemoglobiinin ja hyvin happea sitovan R-hemoglobiinin välinen suhde. Happi imeytyy normaalisti keuhkoihin, kun taas happea vapautuu yleensä muihin kudoksiin.
Toiminto ja tehtävä
Bohr-vaikutus varmistaa, että vartalo saa happea kuljettamalla happea hemoglobiinin avulla. Happi on sitoutunut ligandina hemoglobiinin keskiseen rauta-atomiin. Rautaa sisältävässä proteiinikompleksissa on kussakin neljä heme-yksikköä. Jokainen heme-yksikkö voi sitoa happimolekyylin. Siten kukin proteiinikompleksi voi sisältää jopa neljä happimolekyyliä.
Hemin steeristen ominaisuuksien muuttaminen protonien (vetyionien) tai muiden ligandien vaikutuksesta heikentää tasapainoa hemoglobiinin T-muodon ja R-muodon välillä. Happea kuluttavissa kudoksissa happea sidos hemoglobiiniin heikentyi alentamalla pH-arvoa. Se on parempi toimittaa. Siksi metabolisesti aktiivisissa kudoksissa vetyionipitoisuuden kasvu johtaa lisääntyneeseen hapen vapautumiseen. Veren hiilidioksidin osapaine kasvaa samanaikaisesti. Mitä matalampi pH-arvo ja mitä korkeampi hiilidioksidin osapaine, sitä enemmän happea vapautuu. Tämä menee niin pitkälle, kunnes hemoglobiinikompleksi on täysin hapoton.
Hiilidioksidin osapaine vähenee keuhkoissa uloshengityksen kautta. Tämä johtaa pH-arvon nousuun ja siten myös hemoglobiinin happeaffiniteetin lisääntymiseen. Sen vuoksi hiilidioksidin vapautumisen lisäksi hapen imee myös keuhkojen hemoglobiini.
Lisäksi hapen sitoutuminen yhteistyöhön riippuu ligandeista. Keskirauta-atomi sitoo ligandeina protoneja, hiilidioksidia, kloridi-ioneja ja happimolekyylejä. Mitä enemmän happiligandeja on, sitä voimakkaampi on happeaffiniteetti jäljellä olevissa sitoutumiskohdissa. Kaikki muut ligandit heikentävät kuitenkin hemoglobiinin affiniteettia happea kohtaan. Tämä tarkoittaa, että mitä enemmän protoneja, hiilidioksidimolekyylejä tai kloridi-ioneja sitoutuu hemoglobiiniin, sitä helpommin jäljellä oleva happea vapautuu. Hapen korkea osapaine edistää kuitenkin hapen sitoutumista.
Lisäksi punasoluissa tapahtuu erilainen tapa glykolyysi kuin muissa soluissa. Tämä on Rapoport-Luebering -sykli. Välituote 2,3-bisfosfoglyseraatti (2,3-BPG) muodostuu Rapoport-Luebering -jakson aikana. Yhdiste 2,3-BPG on allosteerinen efektori happeaffiniteetin säätelyssä hemoglobiinille. Se stabiloi T-hemoglobiinia. Tämä edistää hapen nopeaa vapautumista glykolyysin aikana.
Happisidos hemoglobiiniin heikentyvät alentamalla pH-arvoa, lisäämällä 2,3-BPG: n konsentraatiota, lisäämällä hiilidioksidin osapainetta ja nostamalla lämpötilaa. Tämä lisää hapen vapautumista. Päinvastoin, pH-arvon nousu, 2,3-BPG-konsentraation lasku, hiilidioksidin osapaineen aleneminen ja veren lämpötilan aleneminen ovat hyödyllisiä.
Sairaudet ja vaivat
Nopeutettu hengitys hengityselinsairauksien, kuten astman, tai paniikin, stressin tai tavan seurauksena olevan hyperventilaation yhteydessä johtaa pH-arvon nousuun lisääntyneellä hiilidioksidin uloshengityksellä Bohr-vaikutuksesta johtuen. Tämä lisää hemoglobiinin happeaffiniteettia. Hapen vapautuminen soluista vaikeutuu. Siksi tehottomat hengitysmallit johtavat solujen riittämättömään happeavarantoon (solun hypoksia).
Seurauksia ovat krooninen tulehdus, heikentynyt immuunijärjestelmä, krooniset hengityselinsairaudet ja monet muut krooniset sairaudet. Yleisen lääketieteellisen tietämyksen mukaan soluhypoksia on usein laukaiseva sairauksille, kuten diabetes, syöpä, sydänsairaus tai krooninen väsymys.
Venäläisen lääkärin ja tutkijan Buteykon mukaan hyperventilaatio ei ole vain seurausta hengityselinsairauksista, vaan se johtuu usein myös stressistä ja paniikkireaktioista. Pitkällä aikavälillä hän uskoo, että liiallisesta hengityksestä tulee tapana ja lähtökohta monille sairauksille.
Hoitoa varten pidetään jatkuvaa nenän hengittämistä, diafragmaattista hengitystä, pidennettyjä hengitystaukoja ja rentoutumisharjoitteita, jotta normalisoidaan hengitys pitkällä tähtäimellä. Useat tutkimukset ovat osoittaneet, että Buteyko-menetelmä voi vähentää antispasmolisten lääkkeiden kulutusta 90 prosentilla ja kortisonin kulutusta 49 prosentilla.
Jos hiilidioksidin uloshengitys on liian matala hypoventilaation aikana, kehosta tulee liian happamia (asidoosi). Asidoosi on, kun veren pH on alle 7,35. Hypoventilaatiossa tapahtuvaa asidoosia kutsutaan myös hengitysteiden asidoosiksi. Syyt voivat olla hengityskeskuksen halvaus, anestesia tai rikkoutuneet kylkiluut. Hengitysteiden asidoosille on ominaista hengenahdistus, siniset huulet ja lisääntynyt nesteen erittyminen. Asidoosi voi johtaa sydän- ja verisuonitauteihin, joissa on alhainen verenpaine, sydämen rytmihäiriöt ja kooma.
