Bayliss-vaikutus

Niistä Bayliss-vaikutus pitää veren virtauksen elinten, kuten aivojen ja munuaisten, vakiona verenpaineen päivittäisistä vaihtelusta huolimatta. Lisääntyneissä painearvoissa vaikutus indusoi verisuonten lihaksen supistumista. Bayliss-vaikutuksen häiriöt johtavat jatkuvaan hyperemiaan ja turvotuksen muodostumiseen solunulkoisessa tilassa.

Mikä on Bayliss-ilmiö?

Verenpainearvot vaihtelevat päivittäin. Näistä heilahteluista huolimatta elimen verenvirtaus on pidettävä vakiona. Bayliss-vaikutus edistää elinten verenvirtauksen jatkuvaa ylläpitämistä. Tämän myogeenisen autoregulaation kuvasi ensin brittiläinen fysiologi Bayliss, ja se vastaa verisuonten supistumisreaktiota, joka ylläpitää elinten ja kudosten verenvirtauksen pysyvyyttä osana verenkierron paikallisohjausta.

Verisuonet on varustettu sileillä lihaksilla. Kun verenpaine muuttuu, verisuonten lihassolut reagoivat uuteen tilanteeseen joko supistumalla tai rentoutumalla. Mekaanisesti herkkien reseptoreiden aktivoitumista verisuonissa pidetään Bayliss-vaikutuksen molekyylisinä syinä. Bayliss-vaikutus vastaa viime kädessä verenkierron säätelyn varianttia, joka on riippumaton autonomisesta hermostojärjestelmästä ja sen hermokuiduista. Vaikka vaikutus voidaan osoittaa munuaisille, maha-suolikanavalle ja aivoille, ilmiöllä ei näytä olevan merkitystä ihossa ja keuhkoissa.

Toiminto ja tehtävä

Kun verenvirtaus kasvaa pienissä valtimoissa tai valtimoissa lisääntyneiden verenpainearvojen vuoksi, tämä laukaisee verisuonten supistumista.Tämä on sileiden verisuonilihasten supistuminen, joka tässä tapauksessa vastaa reaktiota painestimulaattoriin ja jota voidaan sen vuoksi kutsua laajimmassa merkityksessä refleksiksi. Suonten mekaaniset reseptorit rekisteröivät paineen muutoksen ja laukaisevat verisuonten supistumista. Tämä lisää virtausvastetta alttiissa astioissa. Veren virtaus suonien syöttöalueella pysyy vakiona verenpaineen vaihtelusta huolimatta.

Heti kun suonien mekaaniset reseptorit rekisteröivät alhaisemmat verenpainearvot ja rekisteröivät siten verenvirtauksen laskun, verisuonten laajeneminen aloitetaan. Verisuonten lihakset rentoutuvat jälleen perustasoonsa. Tällä tavalla Bayliss-vaikutus pitää veren virtauksen munuaisiin, maha-suolikanavaan ja aivoihin suurelta osin vakiona ja säätelee arvoja näillä kehon alueilla suhteellisen itsenäisesti.

Baylissin vaikutus osoittaa tehokkuuden systolisen verenpainearvon ollessa 100 - 200 mmHg. Vaikutus perustuu molekyylimekanismeihin. Bayliss-vaikutuksella olevilla valtimoilla ja valtimoilla on seinämissä mekaanisesti herkkiä kationikanavia. Kun nämä kationikanavat avataan, kalsiumionit virtaavat lihassoluihin ja muodostavat kompleksin proteiinin kalmoduliinin kanssa.

Kun se sitoutuu kompleksiin, myosiinin kevyen ketjun entsyymi aktivoituu. Jos fosforylaatio tapahtuu tämän kinaasin interversion merkityksessä, moottoriproteiinimyosiini II aktivoituu. Tämä motorinen proteiini mahdollistaa verisuonen sileiden lihassolujen supistumisen.

Jokaisessa lihaksen supistumisessa lihaksen myosiini- ja Atkin-filamenttien on liukuttava toisiinsa. Myosiini II on mukana tässä liikkeessä, koska se on vastuussa sitoutumiskohdasta lihaksen Atkin-säieeseen.

Bayliss-vaikutus on eräänlainen verenkierron säätely, joka toimii verisuonten vegetatiivisesta hengityksestä riippumatta. Vaikka kasvillinen yhteys katkaistaan ​​katkaisemalla syöttöhermoja, Bayliss-vaikutus säilyy. Mekanismi voidaan estää vain käyttämällä spasmolääkkeitä, kuten papaveriinia, jotka rentouttavat verisuonien lihassoluja.

Sairaudet ja vaivat

Bayliss-vaikutuksen häiriöllä tai jopa peruuttamisella voi olla vakavia seurauksia organismille. Esimerkiksi sairastuneen syöttöalueen elinten pysyvä hyperemia voi olla seurauksena. Hyperemiat ovat lisääntynyttä verenvirtausta tiettyyn kudokseen tai elimeen, mikä voi johtua syötävien verisuonien laajenemisesta osana verisuonten laajenemista. Hyperemia on yleensä tulehduksen oire, ja sen aiheuttavat yleensä paikallisesti vapautuneet välittäjät. Lisäksi hyperemiaan liittyy usein iskemia, joka voi aiheuttaa lihassävyn menetyksen ja siihen liittyvän verisuonten jännityksen vähenemisen.

Bayliss-vaikutuksen peruuttaminen voi johtaa nesteen siirtymiseen yksittäisiin elinrakenteisiin johtuen tietyn syöttöalueen hyperemiasta. Tämä voi johtaa solunulkoiseen turvotukseen. Turvotusta edeltää nesteen karkaaminen suonista, joka lopulta kertyy välitilaan. Turvotuksen muodostumista edeltää aina muutos nesteiden liikkeissä interstitiumin ja kapillaarien välillä. Kottaraisen yhtälön periaatteilla on tärkeä rooli nesteen poistossa.

Veren kapillaarien hydrostaattisen paineen lisäksi kapillaarien ja interstitiaalisen tilan onkoottisen verisuonipaineen erolla on merkitystä. Hydrostaattinen ja onkoottinen paine vaikuttavat toisiaan vastaan. Vaikka hydrostaattinen paine aiheuttaa veden pääsyn interstitiaaliseen tilaan, onkoottinen paine sitoo nestettä kapillaareissa. Nämä kaksi voimaa ovat yleensä suunnilleen tasapainossa.

Turvotus voi kehittyä vain poikkeavien painearvojen yhteydessä, jotka eivät ole enää tasapainossa. Tällaisia ​​epänormaaleja painearvoja esiintyy esimerkiksi, kun Bayliss-efekti epäonnistuu. Koska etenkin ionikanava TRPC6 osallistuu Bayliss-ilmiöön, sitä koodaavan geenin mutaatiot voivat aiheuttaa häiriöitä vaikutuksessa. Sillä välin esimerkiksi harvinaiset perinnölliset munuaissairaudet on jäljitetty mutaatioon TRPM6-geenissä. Mutaatiot voivat muuttaa ionikanavan proteiinia niin paljon, että se ei enää toimi. Seurauksena on magnesiumin puute ja solujen häiriintynyt kalsiumin tarjonta.