Aksiaalinen muutto

Aksiaalinen muutto Verenvirtauksessa muodonmuuttuvat punasolut siirtyvät aksiaalivirtaan leikkausvoimien avulla seinämän lähellä pienemmissä astioissa. Tämä luo marginaalivirtoja, joissa on vähän soluja, jotka estävät hiussuonia kapillaareissa. Tämä vaikutus on osa Fåhraeus-Lindqvist-ilmiötä, ja sitä voidaan rajoittaa punaisten verisolujen (punasolujen) muodon muutoksilla.

Mikä on aksiaalinen muutto?

Veri on viskoosia nestettä. Viskositeetti on viskositeetin mitta. Mitä suurempi viskositeetti, sitä viskoosimpaa neste. Suuremmalla viskositeetilla nestemäiset komponentit ovat tiiviimmin sidoksissa toisiinsa ja siten liikkumattomampia. Tässä yhteydessä puhutaan sisäisestä kitkasta.

Jotta ihmisen veri pääsee kaikkiin kehon kudoksiin ilman ongelmia ja pystyy kulkemaan jopa ohuimpien kapillaarien läpi, ihmisen veri, toisin kuin Newtonin neste, ei käyttäytyy suhteellisesti, mutta sen viskositeetti on erilainen Fåhraeus-Lindqvist-vaikutuksesta johtuen.

Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus liittyy veren näennäisen viskositeetin laskuun suonissa, joiden suonen läpimitta pienenee. Tämä viskositeetin muutos estää kapillaarien pysähtymisen ja liittyy punasolujen aksiaaliseen kulkeutumiseen.

Aksiaalisen muutoksen aikana (verenvirtauksessa) muodonmuutosmuodostuneet punasolut siirtyvät keskivirtaan seinämän lähellä olevien leikkausvoimien vuoksi. Tämä luo marginaalivirtauksen, jossa on vähän soluja, ja plasmavirtaus solujen ympärillä voi toimia liukuvana kerroksena.

Fåhraeus-Lindqvist-vaikutus ja siihen liittyvä punasolujen aksiaalinen muuttuminen ovat sen vuoksi syynä veren viskositeetin laskuun kapeissa verisuonten verisuonen reunoilla. Verisuonissa, joissa on suurempi luumeni, punasolujen aksiaalinen muuttuminen peruuntuu ja veri näyttää viskoosimmalta.

Toiminto ja tehtävä

Newtonin lakia sovelletaan vesipitoisiin nesteisiin. Koska veri on epähomogeeninen suspensio, sen virtauskäyttäytyminen ei noudata Newtonin lakia. Sen sijaan sen viskositeetti on leikkausjännityksen funktio. Hidas virtausnopeus lisää viskositeettia.

Punasolut ovat ensisijaisesti vastuussa veren viskositeetin mukautuvuudesta. Verisolut ovat muovattavia ja liikkuvat organisoidusti. Pienellä virtausnopeudella ne ryhtyvät yhteen, samoin kuin kolikkorullina oleva raha.

Heti kun leikkausjännitys laskee erittäin voimakkaasti, viskositeetti kasvaa vastaavasti. Tässä tilanteessa veressä on kiinteän aineen ominaisuuksia. Sitä vastoin korkeammat leikkausjännitykset antavat veren kehittää nesteominaisuuksia. Suuri leikkausrasitus tekee verestä juoksevamman ja siten juoksevamman.

Näiden suhteiden takia veressä on viskositeettierot aortassa, jolla on suuri halkaisija, ja kapean luumen verisuonissa, jolla on hyvin pieni halkaisija. Tässä yhteydessä asemassa on punasolujen aksiaalinen muutto. Solut muuttuvat keskusverenkiertoon heti, kun suonet kapenevat. Punasolut kykenevät siirtymään muodonmuutoksensa vuoksi.

Punasolujen aksiaalisen kulkeutumisen takia reunojen kapean luumen verisuonissa efektiivinen viskositeetti on noin puoli yhtä suuri kuin kehon keskellä olevissa suurten luumenten verisuonissa. Nämä suhteet on kuvattu Fåhraeus-Lindquist-ilmiössä.

Seinämän lähellä olevat leikkausvoimat aiheuttavat punasolujen siirtymisen aksiaaliseen virtaukseen ja luovat siten marginaalisen virtauksen, jossa on vähän soluja. Ympäröivästä plasmareunan virtauksesta tulee liukuva kerros, jossa veri näyttää virtaavan sujuvammin. Hematokriitti vähentää siten sen vaikutusta perifeeriseen vastuskykyyn verisuonissa, jotka ovat alle 300 um. Kitkavastus näissä astioissa vähenee.

Sairaudet ja vaivat

Punasoluihin voivat vaikuttaa muodomuutokset erilaisissa olosuhteissa, jotka vaikeuttavat niiden siirtymistä aksiaalisesti verenvirtauksessa. Erilaisissa anemiassa punasolut muuttavat muotoa ominaisilla tavoilla. Yksittäisten punasolujen koon erot puhuvat anemiasta.

Punasolut saavat alkoholismissa usein liian suuren muodon. Yli kymmenen μm: n suuremman halkaisijan lisäksi niillä on lisääntynyt tilavuus, jotta niiden aksiaalinen kulkeutuminen voidaan häiritä. Vaikka alkoholismin punasolut säilyttävät yleensä normaalin perusmuodon ja muuttuvat vain laajentuneiksi makrosyyteiksi, ne voivat menettää perusmuodon muissa sairauksissa.

Erytrosyytit, jotka ovat laajentuneita ja näyttävät samanaikaisesti soikeina, tunnetaan nimellä megaosyytit ja esiintyvät pääasiassa puutosoireissa, kuten B12-vitamiinin tai foolihapon puutoksessa.

Liian pienten punasolujen, joiden halkaisija on alle seitsemän mikronia, tilavuus on pienentynyt. Jos vähentyneet verisolut ovat muuten normaaleja, se johtuu tyypillisesti joko raudan puutteesta tai talassemiasta.

Monissa anemian muodoissa on huomattavia poikkeamia perusmuodossa, esimerkiksi sirppisoluanemia. Punaiset verisolut muuttuvat joskus renkaan muotoon raudan puuteanemiassa. Klubin, päärynän tai mantelin muoto on läsnä kaikessa vakavassa anemiassa.

Revityt punasolut vastaavat skistosyyttejä ja niitä voi esiintyä keinotekoisten sydänventtiilien käytön jälkeen. Schistosyytit kuvaavat myös luuytimensiirtoja ja palovammoja. Muodonmuutosten vuoksi punasolut menettävät joustavuutensa. Läpikulku kapeiden ja kaarevien suonien läpi ei enää ole helppoa muodonmuutos punasoluille. Veren virtauksen aksiaalista kulkeutumista voidaan siten rajoittaa punasolujen muodon muutoksilla.

Koska keho tunnistaa punasolut puutteellisiksi, ne hajoavat voimakkaammin pernassa. Niiden tulisi sitten korvata luuydin uusilla punasoluilla. Koska hyvin muodostuneita punasoluja ei voida tuottaa erilaisissa vajausoireissa ja sairauksissa, anemia jatkuu. Punasolujen lisääntynyt hajoaminen voidaan lukea pienestä verimäärästä.