Kehon omassa apoptoosin keho aloittaa yksittäisten kehosolujen solukuoleman. Tämä prosessi tapahtuu jokaisessa organismissa sairaiden, vaarallisten ja enää tarpeettomien solujen ruumiin päästämiseksi eroon.Kehon oman apoptoosin häiriöt voivat johtaa moniin sairauksiin, kuten syöpään tai autoimmuunisairauksiin.
Mikä on apoptoosi?
Kehosolujen ohjelmoitu solukuolema tunnetaan kehon omana apoptoosina. Prosessissa kehosolut kuolevat siitä, mitä organismi ei enää tarvitse tai joka voi olla sille vaarallinen.
Jokaisessa solussa on passiivisia itsemurhatekijöitä, jotka aktivoituvat, kun apoptoosi on tarkoitus aloittaa. Kuitenkin toisin kuin nekroosi, apoptoosi on ohjelmoitu solukuolema. Tämän prosessin aikana mikään solukomponentti ei pakene.
Ennen apoptoosin alkamista vastaavat solut erotetaan ensin kudossolujen rakenteesta. Sitten alkaa kromatiinin, proteiinien ja soluorganelien hajoaminen solun sisällä, jolloin solu kutistuu.
Ulkoisesti solukalvo muodostaa kuplia. Jäljellä olevat solukomponentit hävitetään välittömästi fagosyyteissä. Kehon oman apoptoosin koko prosessi sallii vain tiettyjen solujen kuoleman. Viereiseen kudokseen ei yleensä vaikuteta.
Toiminto ja tehtävä
Kehon oma apoptoosi on ehdottoman tärkeä prosessi organismille. Se varmistaa terveiden ja toiminnallisten solujen häiriöttömän toiminnan. Apoptoosia esiintyy koko elämän ajan. Kehosolujen jatkuva valinta on taattava, etenkin organismin kehityksen aikana. Kehon elinten erilaistuminen ei voinut toimia tarkasti ilman samanaikaista apoptoosia. Solujen muodostumisen ja kuoleman välillä on kuitenkin aina oltava tietty yhteys.
Aikuisen organismin solujen muodostuminen ja solujen hajoaminen ovat tasapainossa. Vanhat solut korvataan nuorilla soluilla. Uusia soluja luodaan vain solujakautumisen kautta. Jos apoptoosia ei olisi, solujen lukumäärä kasvaa jatkuvasti. Siksi on välttämätöntä, että solut kuolevat jatkuvasti kohdennetusti.
Kasvuvaiheessa apoptoosi varmistaa, että vain organismit hyötyvät solut jatkavat lisääntymistä. Itsemurhaohjelma aktivoidaan sairaissa, vanhoissa ja vähemmän tehokkaissa soluissa. Esimerkiksi aivojen oikeiden yhteyksien varmistamiseksi jopa 50 prosenttia kaikista hermosoluista kuolee ennen syntymää. Aikuisorganismissa apoptoosia käytetään muun muassa solujen määrän ja elinten koon hallintaan, immuunijärjestelmän haitallisten ja tarpeettomien solujen hajottamiseen, tiettyjen kudosten nuorentamiseen, rappeutuneiden solujen poistamiseen tai itusolujen valintaan.
Toistaiseksi on löydetty kaksi tapaa indusoida apoptoosia. Tyyppi I ja tyypin II apoptoosi erotetaan toisistaan. Tyypin I apoptoosissa, joka tunnetaan myös nimellä ulkoinen reitti, prosessi aloitetaan ulkoisesti sitoutumalla ligandi TNF-reseptoriperheen reseptoriin. Toinen polku (luontainen polku) alkaa solussa ja sen laukaisee muun muassa DNA: n vaurioituminen. Molemmissa tapauksissa käynnistetään entsyymikaskadia (kaspaaseja), jotka vastaavat kehon omien organelien, proteiinien ja kromatiinin hajoamisesta.
Päinvastoin kuin nekroottisten solujen hävittäminen, solukomponenttien myöhempi eliminointi katkaisusoluilla (fagosyyteillä) tapahtuu ilman tulehduksellisia prosesseja.
Tasapaino hallitun solukuoleman, solujen pysyvän uudistumisen ja kuolleiden solukomponenttien poiston välillä on elintärkeä organismille. Tämän tasapainon häiritseminen voi johtaa vakaviin terveysongelmiin.
Sairaudet ja vaivat
Kehon oman apoptoosin häiriöt vaikuttavat moniin sairauksiin, kuten syöpään, autoimmuunisairauksiin tai virustauteihin. Esimerkiksi, jos kehon solu on saanut viruksen, se alkaa heti tuottaa uusia viruksia johtuen viruksen genomin sisällyttämisestä DNA: hon. Infektoidut solut reagoivat yleensä apoptoosin kanssa.
Tämän estämiseksi monet virukset ovat kehittäneet vastastrategian. He usein ohjelmoivat solun tuottamaan apoptoosia estäviä aineita. Solu ei kuole ja tuottaa yhä enemmän viruksia, jotka puolestaan tartuttavat muut solut. Virustentorjunta-aineiden tulisi puuttua mekanismiin juuri tässä vaiheessa.
Joskus virusten tartunnan saaneet solut eliminoituvat, mutta myös viereinen kudos. Tämä liiallinen vaikutus on muun muassa selitys hepatidae-viruksen aiheuttamille laajoille maksavaurioille, vaikka virukset tartuttavat vain harvat maksasolut.
Toisaalta autoimmuunisairauksissa immuunisolut hyökkäävät kehon omiin soluihin ja tuhoavat ne. Apoptoosin viallisilla prosesseilla on tässä myös merkitys. Kateenkorva on immuunisolujen kontrollielin. Kaikissa lymfosyyteissä on erityisiä reseptoreita, jotka reagoivat vain tiettyihin antigeeneihin. Kateenkorvassa tarkistetaan, mihin antigeeneihin reseptorit sitoutuvat. Jos ne reagoivat kehon omien antigeenien kanssa, vastaava solu lajitellaan ja saatetaan kuolemaan apoptoosin kautta. Jos valintaprosessi ei toimi kunnolla, liian monet autoagressiiviset immuunisolut tulevat läpi ja aiheuttavat myöhemmin autoimmuunisairauden.
Toisessa mekanismissa havaittiin, että fagosyytit poistavat kuolleet solut liian hitaasti. Samanaikaisesti reagoivat immuunisolut hyökkäävät myös terveisiin soluihin. Toisaalta syöpään apoptoosi vähenee siten, että vain solujen uusiminen tapahtuu ilman ohjelmoitua solukuolemaa.
