Niistä synaptinen rako edustaa rakoa kahden hermosolujen välillä kemiallisen synapsin yhteydessä.
Ensimmäisen solun sähköinen hermosignaali muunnetaan biokemialliseksi signaaliksi päätepainikkeessa ja muuttuu taas sähköiseksi toimintapotentiaaliksi toisessa hermosolussa. Vaikuttavat aineet, kuten lääkitys, lääkkeet ja myrkyt, voivat puuttua synapsin toimintaan ja siten vaikuttaa tietojen käsittelyyn ja siirtoon hermostojärjestelmässä.
Mikä on synaptinen halkeama?
Hermosolut välittävät tietoa sähköisten signaalien muodossa. Kahden neuronin välisessä siirtymässä sähköisen signaalin on ylitettävä aukko. Hermostolla on kaksi vaihtoehtoa tämän etäisyyden ylittämiseksi: sähköiset synapsit ja kemialliset synapsit. Rako kemiallisessa synapsissa vastaa synaptista aukkoa. Ihmisillä useimmat synapsit ovat luonteeltaan kemiallisia.
Sähkösynapsit tunnetaan myös rakoyhteyksinä (saksankielisesti: "aukkoyhteys") tai yhteys; termin "synaptic aukko" käyttö ei ole yleistä sähköisissä synapsissa. Sen sijaan neurologia puhuu yleensä solunulkoisesta tilasta. Nexuksen hermosolujen välinen yhteys luodaan kanavilla, jotka kasvavat sekä presynaptisesta sytoplasmasta että postsynaptisesta sytoplasmasta ja kohtaavat keskellä. Näiden kanavien kautta sähköisesti varautuneet hiukkaset (ionit) voivat muuttua suoraan neuronista toiseen.
Anatomia ja rakenne
Synaptinen rako on 20 - 40 nanometriä leveä ja voi siten yhdistää kahden hermosolujen väliset etäisyydet, jotka olisivat liian leveitä rakojen liittymisille. Rakoyhteydet ulottuvat keskimäärin vain 3,5 nanometrin etäisyydelle. Synaptisen aukon korkeus on noin 0,5 nanometriä.
Raon toisella puolella on presynaptinen kalvo, joka vastaa päätepainikkeen solumembraania. Loppupainike puolestaan muodostaa hermokuidun lopun, joka paksenee tässä vaiheessa ja luo siten enemmän tilaa sisälle. Solu tarvitsee tämän lisätilan synaptisille vesikkeleille: membraanilla peitetyt astiat, joissa solun lähettiaineet (välittäjäaineet) sijaitsevat.
Synaptisen aukon toisella puolella on postsynaptinen kalvo. Se kuuluu alavirran neuroniin, joka vastaanottaa tulevan ärsykkeen ja siirtää sen tietyissä olosuhteissa. Postensynaptinen kalvo sisältää reseptoreita, ionikanavia ja ionipumppuja, jotka ovat välttämättömiä synapsin toiminnalle. Erilaiset molekyylit voivat liikkua vapaasti synaptisessa aukossa, mukaan lukien presynaptisen hermosolun päätepainikkeesta tulevat välittäjät sekä entsyymit ja muut biomolekyylit, jotka ovat osittain vuorovaikutuksessa neurotransmitterien kanssa.
Toiminto ja tehtävät
Sekä perifeerinen että keskushermosto kuljettavat tietoa solun sisällä käyttämällä sähköisiä impulsseja. Nämä toimintapotentiaalit syntyvät hermosolun aksonimäkillä ja liikkuvat aksonin poikki, joka yhdessä eristävän myeliinikerroksen kanssa tunnetaan myös hermokuituna. Päätepainikkeessa, joka on hermokuidun päässä, sähköinen toimintapotentiaali laukaisee kalsiumionien virtauksen päätypainikkeeseen.
Ne ylittävät kalvon ionikanavien avulla ja johtavat varaussiirtoon. Seurauksena on, että jotkut synaptisista rakkuloista sulautuvat presynaptisen solun ulkokalvon kanssa siten, että niiden sisältämät välittäjäaineet pääsevät synaptiseen rakoon. Tämä ylitys vie keskimäärin 0,1 millisekuntia.
Lähetysaineet ylittävät synaptisen aukon ja voivat aktivoida reseptoreita postsynaptisella kalvolla, joista kukin reagoi erityisesti tiettyihin välittäjäaineisiin. Jos aktivointi onnistuu, postsynaptisen kalvon kanavat avautuvat ja natriumionit virtaavat neuronin sisäpuolelle. Positiivisesti varautuneet hiukkaset muuttavat kennon sähköjännitettä, mikä on lievästi negatiivinen lepotilassa. Mitä enemmän natriumioneja virtaa sisään, sitä voimakkaampi on neuronin depolarisaatio, ts. H. negatiivinen varaus vähenee. Jos tämä kalvopotentiaali ylittää postsynaptisen hermosolun kynnyspotentiaalin, hermoston aksonimäkille syntyy uusi toimintapotentiaali, joka leviää jälleen sähköisessä muodossa hermokudun yli.
Entsyymit sijaitsevat synaptisessa aukossa siten, että vapautuneet välittäjäaineet eivät ärsytä pysyvästi postsynaptisia reseptoreita ja laukaisevat siten hermosolun pysyvän virityksen. Ne deaktivoivat synaptisen halkeaman lähettiaineet esimerkiksi hajottamalla ne komponenteiksi. Stimulaation jälkeen ionipumput palauttavat aktiivisesti alkutilansa vaihtamalla hiukkasia sekä presynaptisella että postsynaptisella kalvolla.
Löydät lääkkeesi täältä
Pain Kivulääkkeetsairaudet
Lukuisat lääkkeet, lääkkeet ja myrkyt, joilla on vaikutusta hermostoon, kehittävät vaikutuksensa synaptiseen rakoon. Esimerkki sellaisesta lääkkeestä on monoaminioksidaasin estäjät (MAOI), joita voidaan käyttää masennuksen hoitoon.
Masennus on mielisairaus, jonka pääominaisuuksia ovat masentava mieliala ja ilojen ja kiinnostuksen menetys (melkein) kaikkeen. Masennusta aiheuttavat lukuisat tekijät, ja lääkehoito on yleensä vain osa hoitoa.Yksi vaikuttava tekijä on häiriöt, jotka liittyvät välittäjäaineisiin serotoniiniin ja dopamiiniin. MAOI: t toimivat estämällä entsyymi monoamidioksidaasia.
Tämä on vastuussa erilaisten lähettiaineiden hajoamisesta synaptiseen rakoon; sen estäminen tarkoittaa vastaavasti, että välittäjät, kuten dopamiini, serotoniini ja noradrenaliini, voivat edelleen stimuloida postsynaptisen kalvon reseptoreita. Tällä tavalla jopa pienemmät määrät lähettiaineita voivat johtaa riittävään signaaliin. Toinen vaikutusmekanismi perustuu nikotiiniin. Synaptisessa halkeamassa se stimuloi nikotiinisia asetyylikoliinireseptoreita ja siten, kuten päälähetin asetyylikoliini, aiheuttaa ionien virtauksen postsynaptiseen soluun.
.jpg)
.jpg)
