Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä säätelee suola- ja vesitasapainoa ihmiskehossa ja säätelee myös verenpainetta tietyssä määrin. Eri elimet, hormonit ja entsyymit ovat mukana tässä kontrollisyklissä.

Mikä on reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä?

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAAS) on kaskaadi, joka säätelee ihmisten vesitasapainoa ja suolatasapainoa. Verenpaine vaikuttaa myös epäsuorasti. Keuhkot, maksa ja munuaiset ovat mukana reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän ohjauspiirissä. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän häiriöt voivat johtaa korkeaan verenpaineeseen. RAAS: ssa käytetään myös erilaisia ​​lääkkeitä verenpaineen säätelemiseksi.

Kontrollisilmukan alussa on hormonimäinen entsyymi reniini. Tämä tehdään munuaisissa. Reniini jakaa prohormoniangiotensiinogeenin angiotensiini I: ksi. Angiotensinogeeni syntetisoidaan maksassa. Angiotensiini I muuttuu puolestaan ​​angiotensiiniksi II keuhkoissa muodostuvan angiotensiiniä konvertoivan entsyymin (ACE) avulla. Angiotensiini II vaikuttaa erilaisiin kohderakenteisiin. Se myös vapauttaa aldosteronihormonia.

Toiminto ja tehtävä

Reniinihormonia tuotetaan munuaisten juxtaglomerulaarisessa laitteistossa. Tämä rakenne koostuu erilaisista erikoistuneista soluista ja mittaa toisaalta verenpainetta tietyissä munuaissolujen verisuonissa ja toisaalta virtsan suolapitoisuutta virtsaputkissa.

Jukstaglomerulaarinen laite reagoi myös autonomisen hermoston tietoihin ja erilaisiin hormoneihin. Koska munuaisten verisolujen verenvirtaus on vähentynyt, reniinin vapautuminen lisääntyy. Alentunut verenpaine munuaisrakkeissa, vähentynyt ruokasuolakonsentraatio virtsassa ja sympaattisen järjestelmän aktivoituminen johtavat myös lisääntyneeseen reniinin vapautumiseen.

Reniini toimii proteiinia hajottavana entsyyminä kehossa. Joten se voi muuttaa angiotensinogeenin angiotensiini I: ksi. Tämä puolestaan ​​muuttuu angiotensiini II: ksi. Angiotensiini II aiheuttaa aluksi pienten verisuonten (kapillaarien ja valtimoiden) supistumisen. Tämä verisuonten supistuminen nostaa välittömästi verenpainetta.

Angiotensiini II aiheuttaa myös verisuonten supistumisen munuaisissa. Tämä vaikuttaa pääasiassa verisuoniin, jotka johtavat pois munuaisten verisuonista. Tämä lisää verenpainetta ja verisuonten vastustuskykyä munuaisrakkuissa. Tämän mekanismin tarkoituksena on ylläpitää munuaisten suodatuskapasiteettia myös munuaisten verenvirtauksen ollessa heikentynyt.

Angiotensiini II vaikuttaa myös lisämunuaiseen. Se stimuloi lisämunuaista vapauttamaan aldosteronihormonia. Aldosteroni johtaa lisääntyneeseen natriumin kulkeutumiseen virtsasta vereen. Natrium vetää vettä aina mukanaan, joten veren suolapitoisuuden lisääntymisen lisäksi myös veren tilavuus kasvaa. Seurauksena on myös verenpaineen nousu.

Aivolisäkkeessä angiotensiini II vapauttaa antidiureettista hormonia (ADH). Tätä kutsutaan myös vasopressiiniksi sen verisuonia supistavan vaikutuksen vuoksi. Se ei kuitenkaan johda vain verisuonten supistumiseen, vaan myös vähentää veden erittymistä virtsaan. Seurauksena on verenpaineen nousu jälleen.

Keskushermostossa (CNS) erilaiset hormonit laukaisevat suolahalua ja janoa. Kaikki mekanismit yhdessä lisäävät suola- ja vesipitoisuutta kehossa. Tämä lisää veren määrää ja viime kädessä myös verenpainetta.

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmää säädellään negatiivisella palautteella. Korkea verenpaine ja korkeampi angiotensiini II: n ja aldosteronin pitoisuus estävät reniinin vapautumista ja estävät siten myös kaskadin.

Sairaudet ja vaivat

Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmällä on patologinen merkitys munuaisvaltimoiden stenooseissa, sydämen vajaatoiminnassa tai edenneessä maksasairaudessa.

Munuaisvaltimoiden stenoosi aiheuttaa munuaisvaltimon kapenemisen. Suurimman osan ajasta tämä kapenema johtuu valtimoiden aiheuttamasta verisuonitautista. Tämä stenoosi johtaa dramaattisiin verenpaineen nousuihin. Yksi puhuu tässä munuaisten hypertensiosta. Syynä tähän korkeaan verenpaineeseen on niin kutsuttu kultalehtimekanismi. Jos munuaisten verenvirtaus heikkenee, vapautuu enemmän reniiniä. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä aktivoituu. Tämä nostaa verenpainetta, mutta veri ei pääse stenoosin vuoksi munuaissuoniin. Seurauksena on, että reniini vapautuu edelleen, koska munuaisten juxtaglomerulaarinen laite mittaa edelleen liian matalaa verenpainetta. Muut kehon astiat kärsivät painekuormituksesta. Munuaisten hypertensio esiintyy yleensä, kun stenoosi tukkii yli 75% valtimon halkaisijasta.

Sydämen vajaatoiminnassa ja myös maksakirroosissa hypovolemiaa esiintyy myöhemmissä vaiheissa. Tässäkin reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän aktivointi nostaa verenpainetta. Väliaikaisesti tämä johtaa menestykseen. Pitkällä aikavälillä verenpaineen nousu kuitenkin johtaa stressiin ja vahingoittaa elimiä.

Koska reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmällä on tärkeä rooli verenpaineen säätelyssä, se on myös monien korkeaa verenpainetta torjuvien lääkkeiden kohde. Tunnetut ACE-estäjät estävät angiotensiiniä muuttavaa entsyymiä (ACE). Tämä estää angiotensiini II: n muodostumisen. Kaskae päättyy äkillisesti, verenpaine ei nouse.

Vaihtoehtoisesti angiotensiini II: n vaikutus voidaan estää verenpainelääkkeillä. Tätä varten käytetään ns. Angiotensiinireseptoreiden salpaajia tai AT1-antagonisteja. Sitä vastoin reniinin estäjät estävät suoraan reniinin vapautumisen. Tämä pysäyttää koko ohjaussilmukan, ennen kuin se edes tapahtuu.

Aldosteroniantagonistit estävät antidiureettisen hormonin ja aldosteronin vapautumisen. Tämä voi myös alentaa korkeaa verenpainetta.