Neurologinen Viive on aika ärsykkeen ja ärsykkeen vasteen välillä. Sen kesto on siis yhtä suuri kuin hermon johtamisnopeus. Lääketieteessä latenssijakso voi tarkoittaa myös aikaa haitalliselle aineelle kosketuksen ja ensimmäisten oireiden välillä. Neurologinen latenssijakso kasvaa demyelinaation myötä.
Mikä on latenssi?
Aikaväliä ärsykkeen havaitsemisen ja ärsykkeen vasteen välillä kutsutaan latenssijaksoksi. Latenssijakso riippuu toisaalta ärsykkeen havaitsemiseen liittyvistä neurologisista rakenteista ja toisaalta vastaavasta ärsykkeen tyypistä. Neurologiassa latenssijakso on hermoston johtamisnopeuden peruskesto.
Kliinisessä käytännössä latenssijakson ilmentyminen liittyy kuitenkin erityisesti organismin altistumiseen haitallisille aineille. Keho absorboi nämä ns. Noxat. Kosketusta haitallisen aineen kanssa seuraa kliinisesti oireeton väliaika. Tässä yhteydessä latenssijakso on aika haitallisten aineiden, kuten säteilyn, mekaanisen rasituksen tai myrkkyjen, vaikutusten ja oireiden ensimmäisten oireiden välillä.
Jos haitallisella aineella on mikrobiologinen luonne ja se vastaa siten bakteereja, sieniä, loisia tai viruksia, käytetään esimerkiksi inkubaatioaikaa latenssijakson sijasta.
Neurologinen määritelmä vastaa kapeaa määritelmää. Vahinkoihin liittyvä määritelmä vastaa vain laajimmassa merkityksessä todellista latenssijaikaa.
Toiminto ja tehtävä
Minkä tahansa tyyppinen latenssi on viime kädessä viive tai vasteaika. Haitallisten aineiden latenssijakso muodostuu esimerkiksi ajasta, joka kuluu organismin reagoimiseen niihin. Samassa mielessä neurologinen latenssijakso vastaa reaktioaikaa, jota hermon johtuminen tarvitsee ärsykkeiden välittämiseksi.
Neurologinen latenssijakso ei ole riippuvainen vain ärsykkeen tyypistä, vaan myös kaikkien niiden hermostorakenteiden johtamis- ja siirtonopeudesta, jotka osallistuvat ärsykkeiden siirtoon kohdeelimeen. Kohde-elimet ovat useimmissa tapauksissa lihaksia.
Hermosto sisältää erityyppisiä johtavuuksia, joiden juoksuajat ja rakenteet sopivat ihanteellisesti haluttuihin ärsykereaktioihin. Jokainen hermokuitu koostuu eristävästä myeliinikuoresta ja johtavasta sisällöstä. Linjassa johdetaan jännite sähköodynaamisten lakien mukaisesti. Eristeenä hermokalvo on vain epätäydellinen. Hermorakojen elektrolyytteillä on korkea vastus verrattuna esimerkiksi kuparisuoneisiin. Tästä syystä jännite laskee nopeasti hermokuitua pitkin ja hermoimpulsseja voidaan siirtää vain lyhyillä matkoilla.
Siksi myös ionien läpäisevyyden muutos aloitetaan kalvojen jännitteestä riippuvilla ionikanavilla. Ärsykkeiden ajaminen hermoreittejä pitkin vasteelimeen, kuten lihakseen, on siirtymäaika tai latenssijakso.
Viiveaika on riippuvainen lämpötilasta. Hermon johtamisnopeus kasvaa jopa 2 m / s per celsiusaste. Lisäksi linjan lujuudella on vaikutusta latenssiin. Esimerkiksi paksut aksonit välittävät ärsykkeitä, joilla on suurempi hermon johtamisnopeus kuin ohuilla aksonilla.
Muilla tekijöillä on merkitys haitallisiin aineisiin liittyvässä latenssijaksossa. Haitallisten aineiden tyypin lisäksi yksilön immunologinen rakenne voi määrittää esimerkiksi latenssijakson.
Sairaudet ja vaivat
Neurologinen latenssijakso mitataan oletuksena tietyissä neurofysiologisissa tutkimuksissa. Mittaus ei tapahdu yhdellä hermokuidulla, vaan liittyy tietyn hermon kuitujen kaikkien vasteiden summaan. Mittauksen erityistapaus on moottorin siirtoaika. Mitattavat hermojännitteet ihon pinnalla ovat erittäin pieniä ja alttiita virheille. Siksi motorisia hermoja stimuloidaan latenssijakson määrittämiseksi, ja lääkäri johtaa kyvyn juoksua lihasvasteesta ja stimulaation ja lihasten liikkeen välillä.
Tarkkaan ottaen, ärsykkeen ja lihasvasteen välinen aika ei sisällä vain latenssiaikaa ja sen mukana hermon johtumisaikaa, mutta myös siirtoaikaa vastaavaan lihasryhmään moottorin päätylevyjen kautta. Tämä aika on noin 0,8 ms. Kuvaillulla mittaustyypillä siirron ajat lihaksiin on vähennettävä määritetystä moottorin siirtoajasta viiveajan saamiseksi.
Jos latenssijakso on patologinen ja hidastuu siten, syy on yleensä siirtävien hermojen demyelinaatio. Tällainen demyelinaatio liittyy joko neurologisiin sairauksiin, mekaanisiin hermovaurioihin tai myrkytyksiin. Demyelinointiin viitataan aina, kun yksittäisten hermokuitujen ympärillä oleva eristävä myeliini on hajonnut tai siinä on rappeuttavia oireita.
Keskushermostoon hermoston demyelinaation syy voi olla esimerkiksi autoimmuunisairaus multippeliskleroosi. Tässä sairaudessa kehon oma immuunijärjestelmä pitää virheellisesti keskushermoston hermokudosta vaarana ja hyökkää keskushermostokudoksen osiin auto-vasta-aineilla, jotka aiheuttavat demyelinoivan tulehduksen. Päinvastoin kuin keskushermosto, demyloituneiden hermokuitujen remylointi voi ehdottomasti tapahtua ääreishermostossa.
Perifeeristen hermojen demyelinaatiot on esitetty yhteenvetona käsitteellä neuropatia. Useimmissa tapauksissa sellaiset neuropaatiat liittyvät muihin sairauksiin ja ovat siksi vain tietyn primaaritaudin toissijainen ilme. Neuropatioita ja niihin liittyvää perifeeristen hermojen demyelinaatiota havaitaan joskus yleisimmin diabeteksen yhteydessä tai neurotoksisille aineille altistumisen jälkeen. Jälkimmäinen yhteys selittää esimerkiksi, miksi neuropatioita havaitaan usein kroonisesti alkoholiriippuvaisissa ihmisissä.
